疏肝和胃方水提醇沉法的急性毒性试验及部分药效学研究

目的：探索疏肝和胃方水提醇沉法的安全性并验证其疗效,为疏肝和胃方新药的推广提供实验依据。方法：1）急性毒性试验。将昆明小鼠分为药物高、中高、中、低剂量组及对照组,每组各10只,雌雄各半。灌胃剂量根据昆明小鼠10倍生药量计算,并按85%等比递减,按照4 ml/10 g体质量,1 d内灌胃2次,连续14 d。观察14 d内实验小鼠的一般情况、体质量变化、内脏湿重与内脏病理改变。2）药效学研究。将SD大鼠分为假手术组（0.9%氯化钠注射液1.5 ml）、模型组、中药组（中药混悬液1.5 ml）、西药组（奥美拉唑水溶液1.5 ml）,每组各10只。对除假手术组外的其余组大鼠制备酸反流模型后给药,每天2次,连续14 d。观察各给药组大鼠食管病理改变及食管下段组织白细胞介素-1β（IL-1β） mRNA、白细胞介素-6（IL-6） mRNA表达情况。结果：急性毒性试验结果显示,各组小鼠精神状态良好,组间体质量差异无统计学意义（P>0.05）,组间内脏湿重无明显改变、内脏无明显病理改变。药效学研究结果显示,中药组大鼠食管下段组织黏膜上皮基底层更为平坦,棘细胞减少,无黏膜糜烂与溃疡。各给药组大鼠食管IL-1β mRNA、IL-6 mRNA表达较模型组、西药组下降,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：疏肝和胃方水提醇沉法安全性高,且可修复食管黏膜,抑制食管炎症。     

青风藤联合黑顺片对胶原型关节炎大鼠疗效的实验研究

目的：研究青风藤联合黑顺片对大鼠胶原型关节炎（CIA）的疗效。方法：将40只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组、青风藤联合黑顺片组,每组10只。对除空白组外的其余组大鼠进行生II型胶原诱导的CIA模型制备,初次免疫7d后再次免疫时各组开始灌胃给药,空白组和模型组予0.9%氯化钠注射液（2ml/只）,阳性对照组予吲哚美辛（1.0g/kg）,青风藤联合黑顺片组予青风藤+黑顺片（1.08g/kg+1.35g/kg）。观察大鼠一般情况,测取足肿胀度,采用ELISA法检测血清细胞因子IL-17、IL-23的含量。结果：与模型组比较,药物组大鼠体质量增长快,足肿胀程度减轻,IL-17、IL-23含量降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：青风藤联合黑顺片对大鼠CIA模型具有治疗作用,其疗效可能是通过降低IL-17和IL-23含量而实现的。     

肺痨康对COPD模型大鼠脏器系数的影响

目的：观察肺痨康对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）模型大鼠脏器系数的影响,探究其对COPD模型大鼠是否具有治疗作用及其作用机制。方法：将60只SD雄性大鼠适应性喂养1周后随机分为空白组、模型组、地米塞松组及肺痨康高、中、低剂量组,采用香烟烟熏（CS）+脂多糖（LPS）气管内滴注复合因素法建立COPD大鼠模型,于造模第15天开始,肺痨康低、中、高剂量组分别予肺痨康药液0.1405、0.281、0.843ml/（kg·d）灌胃,地塞米松组予地塞米松每天每只0.054mg灌胃,空白组、模型组予相应体积0.9%氯化钠注射液灌胃,每天1次。灌胃14d后处死、取材、称重并计算相关脏器系数。结果：与模型组比较,地塞米松组、肺痨康高剂量组能不同程度地降低肺脏系数（P<0.01）,提高脾脏系数和胸腺系数（P<0.01,P<0.05）,肺痨康中、低剂量组能提高胸腺系数（P<0.01）。结论：肺痨康高剂量可减轻模型大鼠肺脏的炎症反应并增强其免疫力。     

基于HMGB1/TLR4/NF-κB 途径探讨藿胆鼻渊丸抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应的研究

目的：观察藿胆鼻渊丸对急性鼻窦炎大鼠炎症的影响及其分子机制。方法：将36只SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,阳性药物组,藿胆鼻渊丸低、中、高剂量组,每组各6只。采用鼻腔填塞联合鼻腔滴注脂多糖（LPS）法建立急性鼻窦炎大鼠模型。造模完成后,阳性药物组以阿莫西林克拉维酸钾（4∶1）干混悬剂灌胃（98.4375 g/kg）,低、中、高剂量组予藿胆鼻渊丸灌胃（1.26 g/kg、2.52 g/kg、5.04 g/kg）,正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,每只SD大鼠灌胃总体积为3 ml/次,2次/d,连续干预21 d。采用苏木精-伊红染色法（HE）观察大鼠鼻窦黏膜炎症变化;酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;免疫组化（IHC）和蛋白质印迹法（WB）检测IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达情况;WB检测HMGB1、TOLL样受体4重组蛋白（TLR4）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）蛋白表达情况。结果：与正常组比较,模型组鼻窦黏膜组织中炎症细胞浸润明显,阳性药物组和藿胆鼻渊丸不同剂量组炎症细胞聚集减少。与正常组比较,模型组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显升高（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均明显升高（P<0.05）。与模型组比较,阳性药物组、藿胆鼻渊丸不同剂量组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均下降（P<0.05）。与阳性药物组比较,高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达下降（P<0.05）。结论：藿胆鼻渊丸可以有效抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应,其机制可能是通过下调HMGB1分子,抑制TLR4/NF-κB信号通路,减少IL-1β、IL-6和TNF-α释放,从而达到抑制炎症的作用。     

蠲痹历节清方对急性痛风性关节炎动物模型消肿抗炎疗效的实验研究

目的：探讨蠲痹历节清方对急性痛风性关节炎动物模型肿胀与炎症的影响,探讨其可能的作用机制。方法：将48只SPF级健康雄性湘黄鸡随机分为正常组、模型组、蠲痹历节清方组、别嘌醇组,每组12只。采用高蛋白饮食的方法（饮食中的蛋白含量为50%）建立鸡痛风性关节炎模型。正常组及模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,蠲痹历节清方组予蠲痹历节清方汤剂（30ml/kg）灌胃,别嘌醇组予别嘌醇溶液（15ml/kg）灌胃,每天2次,共21d。观察干预后不同时间点各组动物踝关节肿胀程度及炎症细胞数量。结果：1）踝关节肿胀指数。干预1d,与正常组相比,模型组、蠲痹历节清方组及别嘌醇组踝关节肿胀指数均上升,差异有统计学意义（P<0.05）;干预7、14、21d,与模型组相比,蠲痹历节清方组及别嘌醇组踝关节肿胀指数均下降,差异均有统计学意义（P<0.05）;干预21d,蠲痹历节清方组与别嘌醇组差异无统计学意义（P>0.05）。2）炎症细胞数量。干预21d,与正常组相比,模型组白细胞、淋巴细胞、中性粒细胞数量均升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组相比,蠲痹历节清方组及别嘌醇组白细胞、淋巴细胞、中性粒细胞数量均下降,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：蠲痹历节清方对鸡急性痛风性关节炎模型有明显的消肿抗炎作用,且有助于缓解关节疼痛。     

咳喘宁对RSV诱发哮喘豚鼠GSK-3β和β-catenin信号通路表达的影响

目的：探讨咳喘宁防治呼吸道合胞病毒（RSV）诱发支气管哮喘的作用机制。方法：将60只2月龄豚鼠（雌雄各半）随机分为空白对照组,咳喘宁低、中、高剂量组,西药组,每组各10只（雌雄各半）。用RSV悬液滴鼻吸入后,卵清蛋白雾化豚鼠诱发哮喘模型,以地塞米松联合利巴韦林为阳性对照药,观察咳喘宁低、中、高剂量干预后糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）、β-连环蛋白（β-catenin）的蛋白表达情况。结果：在RSV诱发的哮喘豚鼠肺组织中,与空白对照组比较,模型组肺组织中GSK-3β表达明显减少,β-catenin蛋白表达明显增加,差异具有统计学意义（P＜0.05）;与模型组比较,咳喘宁低、中、高剂量组及西药组豚鼠肺组织中GSK-3β表达增加,β-catenin表达减少,差异具有统计学意义（P＜P＜0.05）;西药组与咳喘宁低、中、高剂量组各项指标比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：咳喘宁对RSV诱导的哮喘豚鼠具有抑制作用,其机制可能与WNT/β-catenin信号通路有关。     

半夏泻心汤对PLGC大鼠胃黏膜P13k/Akt/mTOR通路的影响及其防治研究

目的：通过检测大鼠胃癌前病变（Precancerous Lesion of Gastric Cancer,PLGC）胃黏膜微环境P13k/Akt/mTOR通路的相关指标,揭示半夏泻心汤对PLGC大鼠胃黏膜微环境的影响及防治作用机制。方法：将50只清洁级雄性SD大鼠采用改良MNNG+复合法造模,分别于造模第10周末和第20周末各随机抽取5只检测造模是否成功。将剩余40只模型大鼠随机分为4组：中药组（予半夏泻心汤灌胃）、西药组（予叶酸片液灌胃）、中西药结合组（予半夏泻心汤+叶酸片液灌胃）和模型对照组（继续造模处理）,每组10只,于药物干预的第6周和第12周末停药2d后各组随机抽取5只实验大鼠观察药物干预对PLGC大鼠胃黏膜微环境的影响。结果：药物干预第6周末不成模,故无结果。干预第12周末,与模型对照组比较,中药组大鼠胃黏膜P13k和P53表达高,Akt、mTOR、HIF-1α和Bcl-2表达低,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：半夏泻心汤可使PLGC大鼠胃黏膜微环境P13k的表达升高,Akt、mTOR的表达降低,从而使HIF-1α的表达水平降低,由此提高P53水平,降低Bcl-2的表达,达到治疗甚至逆转PLGC的目的。     

健脾益气方调控间隙连接蛋白43防治PD大鼠腹膜损伤的作用机制研究

目的：研究健脾益气方通过调控间隙连接蛋白（Cx）43干预腹膜透析大鼠腹膜间皮细胞转分化的作用机制。方法：将75只大鼠随机分为5组,即空白组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、西药组,除空白组大鼠外,其余各组均采用5/6肾切除联合腹腔注射4.25％腹透液复制慢性肾衰竭腹膜纤维化大鼠模型。造模成功后,中药高、低剂量组给予健脾益气方,西药组给予阿托伐他汀钙,模型组给予0.9%氯化钠注射液,空白组不做任何处理。每天灌胃1次,连续4周。干预后光镜观察各组大鼠腹膜结构变化,测量腹膜致密层厚度;免疫组化法及蛋白质印迹法检测Cx43、蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AKt/mTOR）通路和腹膜间皮细胞转分化（EMT）标志蛋白表达。结果：各组大鼠腹膜厚度及Cx43、pAKt、pmTOR、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-钙黏附蛋白（E-cadherin）阳性面积比,空白组与模型组比较,中药高、低剂量组及西药组与模型组比较,中药高剂量组与西药组、中药低剂量组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。各组大鼠腹膜组织Cx43、pAKt、pmTOR、α-SMA、E-cadherin蛋白表达,空白组与模型组比较,中药高剂量组与西药组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：健脾益气方可能通过调控Cx43表达,干预Akt/mTOR信号通路介导的腹膜间皮细胞EMT进程,从而发挥保护腹膜间皮细胞、防治腹膜损伤的作用。     

煜鹤堂蝮蛇酒的降糖降脂和降压作用研究

目的：探究煜鹤堂蝮蛇酒对血糖血脂和血压的调节作用。方法：将检疫合格的SD大鼠、自发性高血压（SHR）大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、溶媒对照组及煜鹤堂蝮蛇酒高、中、低剂量组（用药剂量分别相当于成人推荐食用量的20、10和5倍）。SD大鼠除正常对照组外,其余各组大鼠给予定量高脂高糖饲料喂养,同时按10ml/kg给予受试物或溶媒,连续4周,末次给样后检测血糖（GLU）以及血清中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（LDL-C）及低密度脂蛋白（HDL-C）水平。SHR大鼠按10ml/kg灌胃给予受试物4周,每周检测各组大鼠体质量和血压。结果：煜鹤堂蝮蛇酒各剂量均可显著降低高糖高脂模型大鼠GLU和TC水平（P<0.01）,高、中剂量可显著降低模型大鼠TG及LDL-C水平（P<0.01或P<0.05）;煜鹤堂蝮蛇酒高剂量可明显降低SHR大鼠收缩压（P<0.05）,对实验动物体质量无明显影响。结论：煜鹤堂蝮蛇酒具有明显的降糖调脂和降压作用。     

苍附导痰汤加减对肥胖型多囊卵巢综合征大鼠的干预作用研究

目的：探讨苍附导痰汤加减对肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠内分泌、糖脂代谢及核因子κB(NF-κB) p65蛋白的影响。方法：将40只大鼠随机分为空白组（10只）和造模组（30只）。空白组予普通饲料,造模组采用来曲唑联合高脂高糖饮食建立肥胖型PCOS大鼠模型。将30只PCOS大鼠随机分为模型组、西药组、中药组,每组各10只。空白组和模型组给予等体积0.9%氯化钠注射液,西药组予以二甲双胍（135 mg/kg·d）,中药组予以苍附导痰汤加减（14.49 g/kg·d）,连续灌胃干预21 d。给药结束后检测各组大鼠的体质量、子宫与卵巢指数、血清卵泡刺激素（FSH)、促黄体生成素（LH）、总睾酮（T）、空腹血糖（FBG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）水平及卵巢组织NF-κB p65蛋白表达。结果：模型组、西药组、中药组治疗前后的体质量及治疗后的FSH、LH、T水平,模型组的子宫指数及HOMA-IR、FINS、TC、TG、NF-κB p65蛋白表达水平,与空白组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。西药组、中药组的子宫指数及FSH、T、HOMA-IR、FINS、TG、NF-κB p65蛋白表达水平,西药组的LH水平,与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：苍附导痰汤加减能有效改善肥胖型PCOS大鼠内分泌激素及糖脂代谢水平、胰岛素抵抗,其作用机制可能与NF-κB信号通路相关。     

益母缩宫颗粒对药物不全流产大鼠子宫内膜修复的影响

目的：研究不同剂量益母缩宫颗粒对药物不全流产大鼠子宫内膜修复的影响。方法：选择雌性大鼠60只,雄性大鼠25只,随机挑选10只未合笼雌性大鼠为空白组,剩余大鼠按雌雄2∶1合笼,合笼成功后,予以米非司酮（8.3 mg/kg）+米索前列醇（100 μg/kg）制备药物不全流产大鼠模型。将造模成功后的雌性大鼠随机分为模型组,益母缩宫颗粒低、中、高剂量组,缩宫素组,予以相应的实验药物与对照药物进行干预。采用ELISA法检测血清纤维连接蛋白（FN）、层粘连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原蛋白（ColIV）的水平,采用免疫组化法检测子宫组织中基质金属蛋白酶（MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP-1）的平均光密度（OD）值。结果：益母缩宫颗粒中、高剂量组及缩宫素组血清中FN、LN、ColIV水平及子宫组织中MMP-9、TIMP-1的OD值与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：益母缩宫颗粒能通过干预子宫内膜细胞外基质的降解与修复,减少子宫异常出血。     

解毒化瘀颗粒对D-半乳糖胺/脂多糖诱导急性肝衰竭大鼠的保护作用及机制研究

目的：探讨解毒化瘀颗粒对D-半乳糖胺/脂多糖诱导急性肝衰竭大鼠的保护作用及机制。方法：将30只SPF级雄性wistar大鼠随机分为治疗组、模型组、空白组,每组各10只。治疗组按10ml/kg体质量予解毒化瘀颗粒灌胃给药,每天2次,共7d;空白组及模型组给予等体积0.9%氯化钠注射液灌胃。于给药第6天,模型组与治疗组大鼠予腹腔注射D-半乳糖胺（600mg/kg）和脂多糖（20μg/kg）进行造模。24h后进行静脉取血,采用全自动生化仪检测血清中总胆红素（TBIL）、谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）水平,血栓止血分析仪检测血清中凝血酶原时间（PT）、血浆纤维蛋白（FIB）、活化部分凝血活酶时间（APTT）及凝血酶时间（TT）。处死大鼠取肝组织制备肝组织切片,光镜下观察肝组织结构。结果：与模型组比较,治疗组血清中的ALT、AST、TBIL水平明显降低,PT、TT时间缩短,FIB水平升高,2组ALT、TBIL、FIB水平及PT时间差异均具有统计学意义（P<0.05）。模型组大鼠肝细胞正常结构被破坏程度显著高于治疗组大鼠。结论：解毒化瘀颗粒可以通过改善肝功能、纠正凝血功能异常及减轻病理损伤而保护急性肝衰竭模型大鼠,其作用机制可能为通过CD4 T下调OX40表达,抑制CD4 T活化及向Th1细胞分化,从而延缓急性肝衰竭的进一步恶化。     

咳喘宁对哮喘豚鼠IL-6、TNF-α的调节作用研究

目的：研究咳喘宁对哮喘豚鼠白细胞介素（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的调节作用。方法：将60只豚鼠随机分为空白组10只、造模组50只。利用呼吸道合胞病毒（RSV）感染豚鼠建立动物模型,加鸡卵白蛋白（OVA）诱导建立哮喘模型。造模组成功后再将其随机分为模型组,咳喘宁高、中、低剂量组,西药组,每组各10只。咳喘宁高、中、低剂量组分别给予不同剂量的咳喘宁口服液,西药组给予地塞米松+利巴韦林,空白组、模型组给予0.9%氯化钠注射液。经治疗7 d后,应用HE染色法检测咳喘宁对RSV哮喘豚鼠模型的治疗效果;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）并采集心脏血,用酶联免疫吸附（ELISA）法分析血清、BALF中IL-6和TNF-α的含量。结果：血清、BALF中IL-6、TNF-α含量,模型组与空白组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,说明造模成功。咳喘宁高、中、低剂量组及西药组与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。咳喘宁高剂量组与西药组比较,差异亦有统计学意义（P<0.05）。结论：咳喘宁可以降低炎性因子水平,控制气道炎症,调节IL-6和TNF-α含量,改善哮喘模型豚鼠的肺组织病理变化。     

基于氧化应激探讨复方葶苈子汤降低COPD-PAH大鼠肺动脉压的作用机制

目的：观察复方葶苈子汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）相关性肺动脉高压（PAH）大鼠模型氧化应激的影响,探讨其可能的作用机制。方法：采用随机数字表法将50只SD大鼠分为正常组、模型组及中药低、中、高剂量组。除正常组以外,其余各组大鼠均采用烟熏加气管滴注脂多糖构建COPD-PAH模型。造模后第2天开始灌胃干预,每天2次,连续2周,中药低、中、高剂量组灌胃剂量分别为2.50 g/kg、5.00 g/kg、10.00 g/kg,模型组灌胃0.9%氯化钠注射液10 ml/kg。观察大鼠的一般情况;测量大鼠的肺功能、平均肺动脉压力（mPAP）;HE染色观察其肺组织肺血管病理形态变化;检测大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）活力值、环磷酸腺苷（MDA）含量、cAMP含量,肺组织中泛素连接酶2（Siah2）mRNA的相对表达量;检测肺组织细胞中Siah2、A激酶锚定蛋白（Akap121）的蛋白表达水平。结果：与模型组比较,中药各剂量组肺血管损伤重构减轻,mPAP下降（P<0.05）;大鼠血清中SOD活力值、MDA含量、cAMP含量、Siah2-RNA相对表达量,正常组与模型组、模型组与中药各剂量组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,中药各剂量组肺组织Siah2蛋白表达降低,AKAP-121蛋白表达上调,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：复方葶苈子汤可通过调控cAMP-Siah2-AKAP121通路来减少氧化应激对COPD-PAH大鼠的肺血管壁的损伤,降低肺动脉压。     

黑蒜生姜大枣苹果醋口服液改善大鼠气虚血瘀及微循环障碍的实验研究

目的：观察黑蒜生姜大枣苹果醋口服液（GZ）对气虚血瘀证模型大鼠及微循环障碍模型大鼠的影响,研究其行气活血功效。方法：1）实验一。SD雄性大鼠60只,随机分成6组,分别为空白对照组、模型对照组,GZ口服液低（8.33 ml/kg）、中（16.6 ml/kg）、高（24.9 ml/kg）剂量组,芪参胶囊阳性药对照组（0.30 g/kg）;通过控制饮食及强迫大鼠在凉水（15℃）中游泳3周制备气虚血瘀证模型,按剂量给药 30 d。末次给药1 h后,检测大鼠耳郭微循环血流量,全血及血浆黏度,血内皮素（ET）、6-酮-前列腺素（6-keto-PGF_1a）、一氧化氮（NO）含量。2）实验二。大鼠分组、给药方式和剂量均同“实验一”,各组按剂量给药30 d,末次给药1h后,舌下静脉给药10%高分子右旋糖酐制备大鼠微循环障碍模型,观察大鼠肠系膜微动脉口径、微静脉口径、红细胞流速变化、血小板聚集功能、血液黏度、红细胞变形指数及大鼠胃、肠、肝微循环血流量的变化。结果：GZ口服液可降低气虚血瘀证模型大鼠全血及血浆黏度,增加舒张血管因子NO、6-keto-PGF_1a的含量,减少缩血管因子ET的含量,增加耳郭微循环血流量;亦可增加微循环障碍模型大鼠肠系膜微动脉、微静脉口径,加快红细胞流速,增加胃、肠、肝微循环血流量。结论：GZ口服液具有改善气虚血瘀模型大鼠的气虚血瘀症状及微循环障碍模型大鼠的微循环,表明其具有行气活血的功效。     

清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响

目的：观察清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响。方法：将80只大鼠随机分为模型组、西药组及中药高、低剂量组,每组各20只。采用盲肠结扎穿刺术进行造模。西药组灌胃盐酸小檗碱0.27 mg/kg,中药高剂量组灌胃清瘟败毒饮4.6 g生药/kg,中药低剂量组灌胃清瘟败毒饮2.3 g生药/kg,模型组灌胃等量0.9%氯化钠注射液。1次/d,连续3 d。观察比较各组大鼠进食、活动、皮毛色泽等一般情况,血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-17A（IL-17A）水平以及大鼠肺脏、肝脏组织病理情况。结果：模型组出现寒战、呼吸加快、活动度降低、皮毛倒立、精神萎靡等情况,中药高、低剂量组大鼠的一般情况优于模型组;与模型组比较,中药高、低剂量组和西药组均可降低血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A水平（P<0.05）,但中药高、低剂量组与西药组比较,指标差异无统计学意义（P＞0.05）。中药高、低剂量组肺脏、肝脏组织病理损伤程度较模型组改善。结论：清瘟败毒饮可以抑制脓毒症模型大鼠炎症反应,减轻脏器损伤。     

金花茶与银杏叶的降脂作用研究

目的：研究金花茶、银杏叶单用及配伍对高脂饲料诱导的高脂模型大鼠体质量、脂肪指数、血脂水平以及肝脏的影响。方法：将40只雄性SD大鼠随机分为5组,即空白组、模型组、金花茶组（给药剂量为0.053 g/kg）、银杏叶组（给药剂量为0.013 g/kg）、银杏叶+金花茶组（给药剂量为0.066 g/kg）,空白组予以普通饲料喂养,其余各组均予以高脂饲料喂养40 d。饲养10 d后开始药物干预,灌胃体积均为1.0 ml /100 g,空白组与模型组给予同体积纯化水,给药时间为30 d。考察不同时期大鼠体质量与血脂水平的变化,检测大鼠脂肪指数、肝脏脂肪变性情况。结果：灌胃给予受试样品30 d,金花茶、银杏叶、金花茶+银杏叶均能控制高脂模型大鼠的体质量与脂肪指数,降低血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,提高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平,还可不同程度地改善大鼠肝脏的脂肪变性,其中以银杏叶+金花茶组效果最佳。结论：金花茶与银杏叶单用及合用均有降脂和改善、预防脂肪肝的作用,且综合各项指标的检测结果,二者配合使用的降脂功效最优。     

基于TLR4/NF-κB 信号通路探讨荆芥连翘汤对溃疡性结肠炎大鼠的作用及机制

目的：观察荆芥连翘汤对溃疡性结肠炎（UC）大肠湿热证大鼠的作用,并基于Toll样受体4/核因子κB（TLR4/NF-κB）信号通路探索其机制。方法：将55只SPF级雄性SD大鼠随机分为5组（对照组、模型组、西药组、灌胃组、灌肠组）,对除对照组外的其余组制备溃疡性结肠炎大肠湿热证大鼠模型。造模成功后,西药组予美沙拉嗪灌肠液(0.4 g/kg·d)灌肠,灌胃组、灌肠组分别予荆芥连翘汤（36.84 g/kg·d）灌胃（分2次给药）、灌肠;对照组、模型组均予0.9%氯化钠注射液灌肠。观察大鼠一般行为变化并进行疾病活动指数(DAI)评分,采用苏木精-伊红染色观察大鼠结肠病理改变情况,采用酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）的表达,免疫组化检测大鼠结肠黏膜中NF-κB、TLR4的蛋白表达情况,qRT-RCR检测TLR4 mRNA的表达,分析TLR4/NF-κB 信号通路的活化情况。结果：与模型组相比,西药组、灌肠组、灌胃组的 DAI评分降低（P<0.05）,结肠组织炎细胞浸润情况改善,肠黏膜趋于正常;IL-10升高,TNF-α、TLR4、NF-κB、TLR4 mRNA表达降低,差异均有统计学意义（P<0.05）。西药组、灌肠组IL-1β较模型组降低（P<0.05）。结论：荆芥连翘汤对溃疡性结肠炎大肠湿热证大鼠具有较好的改善症状及抑制炎症作用,其可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路而发挥作用。     

加味银翘散对反复热性惊厥幼龄大鼠免疫功能及脑损伤的影响

目的：观察加味银翘散对反复热性惊厥（FS）幼龄大鼠免疫功能及脑损伤的影响。方法：对SPF级幼龄SD大鼠采用热水浴方法建立FS模型。将热水浴中5 min内出现惊厥的大鼠随机分为模型组、丙戊酸钠组、加味银翘散大剂量组（JYPH组)、加味银翘散小剂量组(JYPL组),每组各10只。另设空白组10只。灌胃时,JYPL组及JYPH组分别为0.252、1.008 g/ml的浓度给药,丙戊酸钠组为9.45 g/ml浓度给药,空白以及模型组给予等容积蒸馏水,连续干预20 d。HE染色及尼氏染色检测大鼠海马组织病理学变化;使用流式细胞术检测大鼠外周血T淋巴细胞亚群;采用透射比浊法分析免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）水平。结果：与空白组相比,模型组大鼠均有明显惊厥发作（P＜0.01）;其CD4⁺水平、CD4⁺/CD8⁺比值降低（P＜0.01）,CD8⁺水平升高（P＜0.01）,IgA、IgG水平降低（P＜0.01）。与模型组相比,丙戊酸钠组、JYPH组及JYPL组肛温下降,惊厥潜伏时间延长,惊厥级别降低,IgA、IgG水平升高,差异均有统计学意义（P＜0.01,P＜0.05）;丙戊酸钠组及JYPH组CD4⁺水平、CD4⁺/CD8⁺比值升高（P＜0.01）,CD8⁺水平降低（P＜0.01）。与模型组比较,各药物组大鼠海马CA1区、CA3区的神经元数目增多;JYPH组的CA1区、CA3区的神经元数目多于丙戊酸钠组、JYPL组。结论：加味银翘散治疗幼龄大鼠热性惊厥反复发作的作用机制可能与调节免疫功能及保护脑损伤有关。     

丹荔输通汤对慢性输卵管炎模型大鼠干预作用的实验研究

目的：观察丹荔输通汤对慢性输卵管炎模型大鼠的干预作用。方法：84只SD大鼠按体质量编号,随机抽取11只为空白组,余73只采用苯酚明胶造模法制备输卵管炎性阻塞性模型。将造模成功的66只实验大鼠随机分为6组,即模型组、中药高剂量灌胃+灌肠组（中药高剂量组）、中药中剂量灌胃+灌肠组（中药中剂量组）、中药低剂量灌胃+灌肠组（中药低剂量组）、中药中剂量灌胃组（中药灌胃组）、西药对照组（西药组）,每组各11只。模型组灌胃等容积0.9%氯化钠注射液,中药高、中、低剂量组及中药灌胃组分别给予灌胃、灌肠丹荔输通汤,对照组灌胃阿奇霉素混悬液与等容积0.9%氯化钠注射液。连续干预30d。观察各组大鼠的输卵管形态、组织病理学及肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平。结果：干预后,肉眼观察发现,与模型组相比,各用药组输卵管组织形态可见不同程度的改善。组织病理学结果显示,中药高剂量组输卵管形态及功能基本正常,中药中剂量组、中药灌胃组、西药组输卵管轻度炎症表现。与空白组比较,模型组TNF-α、IL-6表达升高,与模型组比较,各给药组TNF-α、IL-6表达均降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与西药组比较,中药高、中剂量组TNF-α、IL-6表达降低（P<0.05）;中药高、中剂量组TNF-α、IL-6水平低于中药低剂量组、中药灌胃组,中药中剂量组TNF-α、IL-6水平低于中药灌胃组,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：丹荔输通汤治疗慢性输卵管炎可能通过调节TNF-α、IL-6而抑制炎性反应,从而改善全身及局部组织炎症状态。