基于网络药理学和分子对接技术探讨罗汉果治疗糖尿病的作用机制

目的：运用网络药理学和分子对接技术探讨罗汉果治疗糖尿病的作用机制。方法：通过TCMSP平台和Swiss Target Prediction数据库筛选出罗汉果的活性成分及其靶点;利用GeneCard、TTD、OMIM数据库筛选出糖尿病潜在靶点;采用Cytoscape 3.7.2软件构建药物-活性成分-疾病-靶点的可视化网络;通过STRING数据库对关键靶点构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络;利用Metascape数据库进行基因本体（GO）功能以及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析;利用Autodock4和Pymol软件对关键活性成分和关键靶点进行分子对接分析和可视化。结果：筛选出有效成分18种,糖尿病靶点146个。GO功能富集分析得到GO条目572条,KEGG通路富集分析得到信号通路167条。分子对接结果显示β-谷甾醇、山柰酚、罗汉果醇等关键活性成分与原癌基因酪氨酸蛋白激酶（SRC）等关键靶点的亲和力较高。结论：罗汉果通过多靶点、多通路发挥抗糖尿病的作用,其关键活性成分通过与SRC、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（AKT1）、丝裂原活化蛋白激酶3（MAPK-3）等靶点调节晚期糖基化终末产物-糖基化终末产物受体（AGE-RAGE）、缺氧诱导因子1（HIF-1）、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶（PI3K-Akt）等信号通路起到治疗糖尿病的作用。     

基于网络药理学和分子对接探析养心活血通脉汤治疗稳定性冠心病的作用机制

目的：运用网络药理学和分子对接技术探析养心活血通脉汤治疗稳定性冠心病的作用机制。方法：应用TCMSP、Herb、TCMID平台检索养心活血通脉汤成分及作用靶点;经GeneCards、OMIM、DisGeNET平台获取稳定性冠心病靶点;运用Cytoscape 3.9.1建立“药物-活性成分-靶点”网络及蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络,筛选核心靶点。由Metascape平台进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。利用Auto Dock Tools软件进行有效成分与和核心靶点分子对接。结果：养心活血通脉汤治疗稳定性冠心病主要成分为槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、芒柄花黄素、黄芩素、丹参酮ⅡA,关键靶点为肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-6（IL-6）、丝氨酸/苏氨酸激酶1（AKT1）、白细胞介素-1β（IL-1β）、血管内皮生长因子（VEGFA）,关键通路为脂质和动脉粥样硬化（Lipid and atherosclerosis）、磷脂酰肌醇3激酶-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1信号通路（PI3K-Akt信号通路）、肿瘤坏死因子信号通路（TNF信号通路）、丝裂原活化蛋白激酶信号通路（MAPK信号通路）、糖基化终产物/受体信号通路（AGE-RAGE信号通路）等。分子对接结果显示各有效成分与各核心靶点结合活性较好。结论：养心活血通脉汤治疗稳定性冠心病作用机制主要为降脂、抗动脉粥样硬化、抗炎、抗心肌损伤。     

基于网络药理学和分子对接技术研究黄芪-白花蛇舌草治疗非小细胞肺癌的作用机制

目的：通过网络药理学和分子对接技术,探讨黄芪-白花蛇舌草抗非小细胞肺癌（NSCLC）的潜在活性成分和作用机制。方法：利用TCMSP和Uniprot数据库获取黄芪-白花蛇舌草的主要活性成分及靶点基因;GeneCards、OMIM数据库获取NSCLC靶点基因;绘制韦恩图得到疾病和活性成分共同靶点;STRING数据库构建中药成分靶蛋白-疾病靶蛋白的蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络;Cytoscape 3.9.1软件绘制成分-靶点网络图,通过网络拓扑分析筛选出关键靶点及成分;DAVID数据库及Bioinformatics平台进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析;PyMol软件和AotoDock软件绘制相应的分子对接图。结果：经筛选共得到653个黄芪-白花蛇舌草活性成分靶点和6178个疾病靶点,两者交集靶点154个。GO功能富集到747个生物过程、83个分子功能和150个细胞组分,KEGG通路富集分析得到167条信号通路。分子对接结果显示,PTGS1蛋白与活性成分槲皮素、山柰酚、芒柄花黄素均结合稳定。结论：黄芪-白花蛇舌草可能通过槲皮素、山柰酚、芒柄花黄素等成分,PTGS1、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT1）、白细胞介素-6（IL-6）等靶点,丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）、磷脂酰肌醇3 激酶-蛋白激酶 B（PI3K-Akt）等信号通路治疗NSCLC,初步预测了黄芪-白花蛇舌草对NSCLC的作用机制,为深入揭示其治疗NSCLC的分子机制提供了理论基础。     

基于网络药理学与分子对接探讨六味地黄丸治疗肾阴亏虚型老年性便秘的作用机制

目的：运用网络药理学与分子对接技术探究六味地黄丸治疗肾阴亏虚型老年性便秘的作用机制。方法：通过TCMSP、TCMID、SwissTargetPrediction获取药物的活性成分并筛选,在Genecards、OMIM、TTD、DisGeNET数据库检索与该疾病相关的主要靶点;运用韦恩图获取六味地黄丸与老年性便秘的交集靶点。将以上数据通过STRING获得交集靶点的蛋白网络,构建药物-活性成分-靶点及蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络图,进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,并对药物有效成分和核心靶点进行分子对接验证。结果：共获得58个有效活性成分和675个对应靶点,主要有效成分有槲皮素、羟基芫花素、泽泻醇B等;药物-疾病交集靶点296个,包括丝氨酸/ 苏氨酸蛋白激酶 1 (AKT1)、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-6（IL-6）等。GO功能富集共有3175个条目,KEGG通路富集得到215条通路,主要有癌症通路、磷脂酰肌醇3-激酶/苏氨酸蛋白激酶信号通路、癌症中的蛋白聚糖、丝裂原活化蛋白激酶信号通路等。分子对接显示该药物主要有效成分和核心靶点蛋白有较好的结合力。结论：该研究在总体上预测了六味地黄丸治疗肾阴亏虚型老年性便秘的活性成分、靶点和信号通路,表明了其多成分-多靶点-多途径的治疗特点。     

基于网络药理学探讨金银花治疗2019-nCoV感染合并心肌炎的作用机制

目的：通过网络药理学方法预测中药金银花治疗新型冠状病毒(2019-nCoV)感染合并心肌炎的潜在关键靶点和通路,为新药研发及临床应用提供参考。方法：利用TCMSP数据库和UniPort数据库检索并规范金银花的药物成分和药物靶点,GeneCards、pharmGKB等数据库得到疾病靶点,通过Venn图获得药物与疾病的交集靶点。将交集靶点上传至STRING数据库对其进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析,构建药物-活性成分-靶点-疾病网络图,对交集靶点进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,将主要活性成分与血管紧张素转化酶II(ACE2）和新型冠状病毒3C样蛋白水解酶（SARS-CoV-2 3CL）进行分子对接。结果：获得金银花作用于2019-nCoV感染合并心肌炎的7种活性成分和50个作用靶点,涉及509个生物学进程和148条通路。其活性成分木犀草素、槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇等通过调节丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1)、胱天蛋白酶3(CASP3)、趋化因子配体2(CCL2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10（IL-10）等关键靶点治疗2019-nCoV感染合并心肌炎;主要涉及蛋白质结合、酶结合、趋化因子活性等生物过程和癌症通路、糖尿病并发症晚期糖基化终产物及其受体（AGE-RAGE）信号通路、脂质与动脉粥样硬化通路、白细胞介素-17信号通路等。分子对接结果显示,其主要活性成分与SARS-CoV-2 3CL和ACE2结合度较好。结论：本研究初步证实了金银花可通过多种活性成分、多个靶点和多条通路发挥防治2019-nCoV感染合并心肌炎的作用。     

基于网络药理学及分子对接探讨四妙勇安汤治疗糖尿病足的作用机制

目的：基于网络药理学及分子对接技术探讨四妙勇安汤治疗糖尿病足（DF）的作用机制。方法：通过TCMSP数据库获取四妙勇安汤中各中药有效成分并预测其作用靶点;通过DisGeNET、GeneCards、OMIM、TDD数据库以“Diabetic Foot”为关键词,筛选出DF的基因靶点。药物活性成分作用靶点与疾病靶点交集为关键靶点,将其导入STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络;利用 Cytoscape软件绘制药物-成分-DF-靶点网络图;运用基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析对关键靶点进行分析。利用Autodock软件、Cytoscape软件对核心成分和靶点进行分子对接验证,并运用Pymol 2.5软件进行蛋白对接可视化处理。结果：获得四妙勇安汤有效成分120种,靶点基因251个。药物-成分-DF-靶点网络图中槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇以及人前列腺素内过氧化物合酶2、雌激素受体1为重要节点,主要作用于Lipid and atherosclerosis通路、晚期糖基化终产物及其受体（AGE-RAGE）信号通路。分子对接结果显示核心成分与靶点之间具有一定的结合活性。结论：四妙勇安汤可通过多成分、多靶点、多通路治疗DF,发挥其抗炎、抗氧化等作用,为复方治疗DF提供参考。     

基于网络药理学及分子对接探讨苏子降气汤治疗哮喘的潜在机制

目的：运用网络药理学及分子对接技术预测并验证苏子降气汤治疗哮喘的作用机制。方法：通过TCMSP和UniProt数据库预测苏子降气汤的活性成分及靶点,根据GeneCards、OMIM、TTD、DisGeNET数据库筛选哮喘相关靶点,利用Venny 2.1平台筛选中药和疾病共同基因,利用Cytoscape 3.9.1进行可视化分析;利用 STRING 数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络图,利用Bioconductor 数据库和R版本4.1.3 (64 bit)软件进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,并通过 Autodock 软件对核心成分及靶点进行分子对接。结果：筛选出54种化合物,257个靶点,涉及哮喘的治疗靶点共134个。其中槲皮素、木犀草素、丹参酮ⅡA、黄芩素等为关键活性成分。丝裂原激活蛋白激酶14（MAPK14）、表皮生长因子受体（FGFR）、原癌基因蛋白(MYC)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1)、缺氧诱导因子1A（HIF1A）、肿瘤蛋白P53(TP53) 为关键基因靶点。GO功能和KEGG通路富集分析得到人巨细胞病毒感染、MAPK信号通路、磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、白细胞介素-17(IL-17)信号通路等多条信号通路。将核心成分与核心靶点进行分子对接验证,大部分结合能＜-5 kal·mol^-1,具有较强的结合能力。结论：苏子降气汤通过抗炎、调节免疫等多靶点、多通路治疗哮喘,为后续分子机制研究提供了理论基础。     

基于网络药理学和分子对接研究半夏泻心汤治疗反流性食管炎的潜在分子机制

目的：通过网络药理学方法结合分子对接技术研究半夏泻心汤治疗反流性食管炎（RE）的潜在有效成分及分子作用机制。方法：利用中药系统药理学数据库和分析平台（TCMSP）查找半夏泻心汤活性成分和药物潜在靶点。基于GeneCards、OMIM、DrugBank和TTD数据库获取RE疾病靶点,使用R语言4.0.4得到药物和疾病的交集靶点。采用Cytoscape 3.8.0分析软件筛选并构建“中药-活性成分-靶点”网络,结合STRING数据库对交集靶点进行蛋白互作网络分析,使用R软件进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析。利用AutoDock Vina 1.1.2对关键活性成分与作用靶点进行分子对接验证。结果：半夏泻心汤治疗RE共收集到162个活性化学成分和151个靶点,Cytoscape 3.8.0软件筛选出Jun激酶（JUN）、信号传导与转录激活因子3（STAT3）、MYC基因（MYC）、丝裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、肿瘤蛋白p53（TP53）、丝裂原活化蛋白激酶14（MAPK14）、蛋白激酶（AKT1）、丝裂原活化蛋白激酶8（MAPK8）、核转录因子-κB/p65（RELA）、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、肿瘤坏死因子（TNF）、细胞周期蛋白D1（CCND1）等核心靶点和槲皮素、山柰酚、汉黄芩素、柚皮素、黄芩素等关键活性成分。GO富集条目2740个,包括2470个生物过程、84个细胞组成和186个分子功能;KEGG通路富集得到糖尿病并发症中的晚期糖基化终产物-晚期糖基化终产物受体、白细胞介素17、TNF、p53和缺氧诱导因子-1等信号通路。分子对接结果显示半夏泻心汤的关键活性成分可以对JUN、STAT3、MYC、MAPK3、TP53、MAPK14、AKT1、MAPK8等核心靶点产生调控作用。结论：半夏泻心汤可以通过多成分、多靶点、多通路治疗RE,为半夏泻心汤治疗RE作用机制的进一步阐明提供了指引。     

基于网络药理学探讨虎地肠溶胶囊治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的：通过网络药理学探析虎地肠溶胶囊治疗溃疡性结肠炎（UC）的作用机制。方法：基于TCMSP和台湾中医药数据库筛查药物的潜在活性成分及靶点;采用GeneCards数据库获取UC的已知靶点,运用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络图;应用DAVID数据库对共同靶点基因进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析;通过Cytoscape 3.7.2软件和R语言软件对数据进行可视化。结果：虎地肠溶胶囊治疗UC的活性成分143种,关键成分包括山柰酚、β-谷甾醇、槲皮素等;潜在作用靶点69个,主要有肿瘤蛋白P53（TP53）、原癌基因蛋白（MYC）、胱天蛋白酶3（CASP3）、人雌激素受体α（ESR1）等靶基因。晚期糖基化产物-晚期糖基化终末产物受体（AGE-RAGE）信号通路、肿瘤坏死因子（TNF）信号通路。GO功能富集分析结果显示主要涉及DNA转录调控、RNA聚合酶Ⅱ特异性、核受体调控、单加氧酶活性、氧化还原反应等。KEGG通路富集分析结果显示主要涉及疾病相关信号通路、炎症相关信号通路和细胞凋亡信号通路。结论：虎地肠溶胶囊的多种活性成分具有从多靶点、多通路治疗UC的作用,为临床研究提供新思路。     

基于网络药理学和分子对接技术探讨瓜蒌薤白桂枝汤加减防治心绞痛的作用机制

目的：基于网络药理学和分子对接技术探讨瓜蒌薤白桂枝汤加减防治心绞痛（AP）的作用机制。方法：采用TCMSP数据库获取瓜蒌薤白桂枝汤加减的活性成分及靶点,并通过文献检索进行补充。采用Cytoscape软件构建药物-成分-靶点网络模型。采用DrugBank、GeneCards、OMIM、DisGeNET数据库筛选AP的关键靶点,与药物成分靶点取交集获取潜在基因作用靶点。使用软件的拓扑分析插件筛选核心成分与作用靶点。利用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络。对成分-疾病交集靶点进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。基于Autodock软件将核心成分与核心靶点进行分子对接验证。结果：共筛选到300个活性成分靶点,获取疾病靶点1216个,取交集获得潜在基因作用靶点124个,筛选出核心靶点30个,对应100个核心药物成分,发挥作用的核心成分为槲皮素、山柰酚等,核心靶点为肿瘤细胞坏死因子（TNF）、白细胞介素-6（IL-6）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（Akt1）、前列腺素G/H合酶2(PTGS2）等。富集分析推测瓜蒌薤白桂枝汤加减主要经过癌症调节、脂质与动脉粥样硬化通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化信号通路等20条相关通路发挥作用。分子对接结果显示瓜蒌薤白桂枝汤加减中槲皮素、山柰酚与TNF、Akt1结合性较好。结论：瓜蒌薤白桂枝汤加减可能通过核心成分槲皮素与山柰酚、核心靶点TNF、Akt1,经由脂质与动脉粥样硬化信号通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化信号通路发挥防治AP的作用。     

基于网络药理学与分子对接探讨全真一气汤治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制

目的：通过网络药理学及分子对接技术探讨全真一气汤治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）的作用机制。方法：通过TCMSP、ETCM筛选全真一气汤活性成分,利用TCMSP和Swiss Target Prediction数据库预测潜在靶点,通过GeneCards、DisGeNET、DrugBank数据库收集COPD靶点,并取疾病及药物靶点交集。利用Cytoscape 3.9.1软件构建药物-成分-靶点可视化网络,利用STRING平台构建交集靶点的蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络图并筛选核心靶点,利用Metascape平台对交集靶点进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。关键成分和核心靶点蛋白采用Auto Dock Vina进行分子对接。结果：筛选得到全真一气汤有效成分44种,作用靶点295个,疾病靶点1865个,核心靶点为转录激活因子3（STAT3）、肉瘤基因（SRC）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（AKT1）、肿瘤蛋白p53（TP53）、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、染色体基因（JUN）、人雌激素受体α（ESR1）;GO功能主要涉及对无机物的反应、蛋白激酶活性、膜筏等,KEGG信号通路主要涉及磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、肿瘤坏死因子（TNF）等;分子对接结果显示关键成分与核心靶点结合较好。结论：全真一气汤可通过多成分、多靶点、多途径治疗COPD,本研究结果为中医药治疗COPD的实验研究提供了参考。     

基于网络药理学研究国医大师熊继柏运用藤类药治疗糖尿病周围神经病变的分子机制

目的:基于网络药理学研究国医大师熊继柏运用藤类药（特指黄芪虫藤饮中的“五藤”,即青风藤、海风藤、络石藤、鸡血藤、钩藤）治疗糖尿病周围神经病变（DPN）的分子机制。方法:在TCMSP数据库中获取五藤有效成分及相关靶点,利用UniProt平台对其进行规范。通过OMIM、GeneCard和DrugBank数据库筛选DPN疾病靶点,将二者取交集后导入STRING 11.5并通过Cytoscape 3.7.1对其进行分析,得到核心靶点及蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络与五藤成分-DPN靶点-通路网络。在Metascape平台进行基因本体（GO）功能、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析后用R语言作图。运用Autodock与Pymol软件进行分子对接。结果:五藤关键活性成分为槲皮素、山柰酚、木犀草素、beta-谷甾醇等;核心靶点为禽肉瘤蛋白癌基因同源物（JUN）、蛋白激酶B1（AKT1）、信号转导和转录激活因子3(STAT3）、肿瘤蛋白53（TP53）、丝裂原激活蛋白酶1（MAPK1）等;关键通路为晚期糖基化终末产物-糖基化终末产物受体（AGE-RAGE）、白细胞介素-17（IL-17）等信号通路;分子对接结合能均≤-4.25 kcal/mol。结论:黄芪虫藤饮中五藤治疗DPN具有多成分、多靶点、多途径的分子机制,能够为五藤及黄芪虫藤饮全方治疗DPN的具体机制研究和药物研发提供依据。     

基于网络药理学与分子对接技术探讨青蛇方外用治疗湿疹的作用机制

目的：基于网络药理学与分子对接技术探讨青蛇方外用治疗湿疹的作用机制。方法：应用TCMSP和UniProt数据库平台查询青蛇方组方的有效活性成分及靶基因,与疾病靶基因取交集后构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络;应用DAVID数据库,对潜在核心作用靶点基因进行基因本体（GO）功能、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。利用分子对接原理论证青蛇方生物活性成分与核心靶点的分子结合能力。结果：筛选出青蛇方有效成分63种,作用靶点99个;主要有β-谷甾醇、2,4,7-三羟基-9,10-二氢菲、靛蓝素、豆甾醇、色氨酸等关键成分;转录因子AP-1（JUN）、肿瘤坏死因子（TNF）、原癌基因（RELA）、干扰素γ（IFNG）、转化生长因子-β1（TGF-β1）等核心基因。关键信号通路有癌症信号通路、恰加斯病通路、弓形体病通路、脂质和动脉粥样硬化通路等,分子对接结果显示活性成分与核心靶点基因结合能力较强。结论：青蛇方外用可以通过多种活性成分、多种通路有效抑制免疫炎症反应,促进免疫系统正常运行,从而达到治疗湿疹的目的。     

基于网络药理学探讨鹅不食草治疗鼻咽癌的作用机制

目的：应用网络药理学与分子对接技术探讨鹅不食草治疗鼻咽癌（NPC）的作用机制。方法：从TCMSP、Batman-TCM、ETCM数据库获取鹅不食草的活性成分和作用靶点;利用OMIM、GeneCards、TTD、Pharmgkb数据库筛选NPC相关靶点;使用Venny 2.0.1平台筛选药物与疾病作用的交集靶点;采用Cytoscape 3.8.0软件构建“药物-成分-靶点-疾病”网络;利用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络;将所获得的交集靶点进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析;使用AutoDock Vina对鹅不食草的核心活性成分及NPC的关键靶点进行分子对接。结果：获得鹅不食草化学成分17种,相关靶点420个,NPC疾病相关靶点共2332个,鹅不食草-NPC交集靶点140个。鹅不食草主要活性成分包括槲皮素、豆甾醇、谷甾醇等。治疗NPC的关键靶点包括蛋白激酶 B1（AKT1）、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-6（IL-6）等,主要涉及凋亡等生物过程及癌症、炎症、凋亡等信号通路。分子对接结果验证了主要活性成分及核心靶点均具有较好的结合能力。结论：鹅不食草通过多成分-多靶点-多通路治疗NPC,本研究为进一步深入研究其治疗NPC的作用机制奠定了的基础。     

葛根芩连汤异病同治牙周炎与溃疡性结肠炎的网络药理学及分子对接研究

目的：运用网络药理学及分子对接技术探讨葛根芩连汤异病同治牙周炎和溃疡性结肠炎的作用机制。方法 ：通过TCMSP数据库挖掘葛根芩连汤化学成分及作用靶点;利用GeneCards、DisGeNET、OMIM数据库获取两种疾病靶点,对上述预测所得活性成分作用靶点及疾病相关靶点利用微生信绘图工具绘制Venn图取交集,获得药物与疾病共同作用靶点;基于Cytoscape 3.9.1软件构建药物-成分-靶点网络,利用STRING数据库分析共有靶点,建立蛋白互作网络（PPI）并进行可视化分析,在DAVID数据库对共有靶点进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析;利用AutoDock Tools软件对药物核心成分及关键靶点进行分子对接。结果：葛根芩连汤通过槲皮素、β-谷甾醇等核心成分作用于肿瘤坏死因子（TNF）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（AKT1）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、血管内皮生长因子A（VEGFA）等关键靶点,发挥抗氧化应激、抗细胞凋亡、调节糖脂代谢作用,涉及晚期糖基化终产物及其受体(AGE-RAGE)信号通路、癌症通路等;分子对接结果显示药物核心成分与关键靶点有良好的对接活性。结论：葛根芩连汤通过多靶点、多途径异病同治牙周炎和溃疡性结肠炎。     

基于网络药理学与分子对接探讨天名精抗甲型流感病毒机制

目的：基于网络药理学方法对天名精（CAL）抗甲型流感病毒（IAV）潜在化学成分、靶点及作用机制进行分析研究，为后续开发CAL提供参考依据。方法：从中国知网（CNKI）等数据库收集自1988年1月1日至2023年2月25日分离鉴定的CAL化学成分，在SwissTargetPrediction平台预测成分靶点。在GeneCards和OMIM平台收集IAV靶点，导入jvenn取交集基因。利用Cytoscape 3.8.2软件构建CAL-活性成分-IAV网络，在STRING平台分析蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）关系。结合运用DAVIED数据库和微生信平台进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。使用Autodock与Pymol软件将关键药物成分与核心靶点进行分子对接。结果：筛选获得主要潜在活性成分27种，潜在靶点468个，CAL与IAV交集靶点175个。GO功能分析获得97个细胞组分、664个生物过程和150个分子功能；KEGG通路富集分析获得CAL抗IAV信号通路共168条，包括高糖基化终产物-高糖基化终产物受体（AGE-RAGE)、癌症和IAV等通路。分子对接结果显示在前五种核心成分里面，熊果酸与丝裂原活化蛋白激酶（MAPK1)、淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶（LCK)、磷酸肌醇3-激酶调节亚基1（PIK3R1)、磷脂酰肌醇4，5-二磷酸3-激酶催化亚基α（PIK3CA)、非受体型酪氨酸蛋白激酶2（JAK2)、丝氨酸/苏氨酸激酶1（AKT1)有更高结合亲和力。结论：CAL作用于IAV可能涉及多成分、多靶点、多通路共同参与，通过网络药理学分析为CAL抗IAV进一步研究提供思路和方法，为新型抗甲流药物研发提供依据。     

基于网络药理学和分子对接探讨石韦大枣汤干预白细胞减少症的作用机制

目的：基于网络药理学和分子对接技术探究石韦大枣汤治疗白细胞减少症的作用机制。方法：通过TCMSP数据库筛选石韦大枣汤治疗白细胞减少症的活性成分和潜在靶点,构建石韦大枣汤与白细胞减少症蛋白质-蛋白质相互作用网络（PPI）,分析基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路,采用分子对接技术对主要活性成分与核心靶点进行分子对接。结果：石韦大枣汤中有效成分28种,93个靶点作用于白细胞减少症,关键靶点有靶向细胞周期蛋白D1（CCND1）、可调控信号传导和转录激活子3（STAT3）、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3（CASP3）、缺氧诱导因子1A（HIF1A）等,涉及KEGG富集分析确定信号通路包括脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B（PI3K Akt）信号通路、晚期搪基化终产物及其受体（AGE RAGE）信号通路、Janus激酶-信号转导与转录激活因子（JAK STAT） 信号通路等多条通路。分子对接结果显示,槲皮素与血管内皮生长因子A（VEGFA）大分子蛋白,β-谷甾醇与CASP3有良好的结合性。结论：石韦大枣汤治疗白细胞减少症具有多靶点、多通路的特点,为深入研究其作用机制提供了新依据。     

基于网络药理学探讨玉屏风散治疗过敏性紫癜的作用机制

目的：基于网络药理学方法探讨玉屏风散治疗过敏性紫癜（HSP)的作用机制。方法：利用TCMSP、Pubchem、Swiss target prediction等数据库平台,对玉屏风散的有效活性成分和有效靶点基因进行检索、收集和筛选。通过Genecards、Disgenet、OMIM数据库查询和挖掘HSP的相关基因和玉屏风散治疗HSP的交集靶点,STRING数据库和Cytoscape 3.9.1 软件构建活性-成分-靶点可视化网络和可视化分析。运用DAVID数据库进行基因本体（GO）功能及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果：筛选出45个玉屏风散活性成分,212个药物靶点,294个疾病靶点和35个交集靶点,对关键靶点进行蛋白质-蛋白质互作（PPI）网络构建,涉及的主要基因有肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-6、血管内皮生长因子A、白细胞介素-1β、肿瘤蛋白p53、基质金属蛋白酶-9、趋化因子c-c配体2、白细胞介素-10、丝氨酸蛋白酶抑制因子肽酶抑制因子、CXC趋化因子配体8等。GO功能富集分析得到条目数337个,其中生物过程条目284个,分子功能条目35个,细胞组成条目22个。KEGG通路富集分析得到信号通路101条,主要涉及高级糖基化终末产物-受体信号通路、流体剪切应力和动脉粥样硬化信号通路、脂质和动脉硬化信号通路、疟疾信号通路、白细胞介素-17信号传导通路、TNF信号通路、核因子-κB信号通路等。结论：玉屏风散可能通过多成分、多靶点、多通路治疗HSP。     

基于网络药理学和分子对接探讨固元健脑方防治HT-CSVD的作用机制

目的：基于网络药理学和分子对接技术探讨固元健脑方防治高血压脑小血管病（HT-CSVD）的作用机制。方法：通过TCMSP及BATMAN-TCM和文献检索预测固元健脑方活性成分及靶点,通过GeneCards和OMIM数据库获取疾病靶点;使用Metascape构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络,使用Metascape数据库分析基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路;应用Cytoscape 3.2.1进行可视化分析;采用Autodock Tools 1.5.7及Pymol 2.4.0对核心靶点和化合物进行分子对接。结果：筛选出固元健脑方治疗靶点277个,HT-CSVD靶点5173个,固元健脑方治疗HT-CSVD的靶点230个;其中连环蛋白1（CTNNB1）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK3）和B细胞淋巴瘤-2基因（Bcl-2）为关键基因靶点,槲皮素、山柰酚、木犀草素和5-羟甲基糠醛为关键活性成分;GO功能富集分析得到激素反应、循环系统进程、细胞对脂质的反应等条目。KEGG通路富集分析得到癌症途径、CAMP、细胞衰老、脂质与动脉粥样硬化、MAPK等信号通路;分子对接结果显示4种主要候选化合物与CTNNB1有较强的结合。结论：固元健脑方可通过多种活性成分、多个靶点、多条通路拮抗HT-CSVD的神经损伤而发挥治疗作用。     

基于网络药理学和分子对接研究加减蠲痰方治疗多囊卵巢综合征的作用机制

目的：基于网络药理学和分子对接研究加减蠲痰方治疗多囊卵巢综合征（PCOS）的作用机制。方法：通过TCMSP数据库获取加减蠲痰方的药物有效成分及作用靶点;利用GeneCards、OMIM等数据库筛选PCOS相关靶点;通过微生信平台获得加减蠲痰方与PCOS的交集靶点。利用Cytoscape 3.7.1软件构建药物、靶点与疾病之间的关系网络。应用STRING数据库构建交集靶点的蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络,并运用Metascape数据库进行基因本体（GO）功能、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。利用分子对接技术验证关键成分与核心靶点的对接能力。结果：获得山柰酚、豆甾醇、异鼠李素、汉黄芩、柚皮素等96种活性成分,有丝分裂激活蛋白激酶3（MAPK3）、细胞肿瘤抗原p53（TP53）、有丝分裂激活蛋白激酶1（MAPK1）、转录因子AP-1、蛋白激酶B1等126个交集靶点以及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B、丝裂原激活的蛋白激酶、肿瘤坏死因子、转录因子、糖尿病并发症中的晚期糖基化终产物及其受体（AGE-RAGE）信号通路。槲皮素与9个关键靶点均可良好结合,结果排前3位的靶点为MAPK3、TP53、MAPK1。结论：加减蠲痰方治疗PCOS具有多成分、多靶点、多通路的特点,可能通过改善胰岛素抵抗、抑制颗粒细胞自噬并促进卵泡发育、减轻排卵障碍、促进细胞凋亡、调控血糖稳态、调节激素水平、抗炎等药理作用来调治PCOS,为后期进一步研究提供理论依据。