HPLC法测定宁志胶囊中芒果苷含量的研究

目的：建立测定宁志胶囊中芒果苷含量的HPLC法。方法：采用高效液相色谱法,色谱柱为Agilent 5TC-C₁₈（250 mm×4.6 mm,5 μm）,以乙腈-0.2%冰醋酸溶液（13∶87）为流动相,检测波长为258 nm,流速为1.0 ml/min,柱温为30 ℃。结果：芒果苷在4.0951～51.1885 μg/ml之间呈良好线性关系（r=0.99987）。芒果苷平均加样回收率为104.92%（n=6）,RSD=1.20%。结论：经方法学验证,本法可用于宁志胶囊的质量控制。     

降脂理肝汤对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠血常规的影响

目的：观察降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠血常规的影响,探讨降脂理肝汤对NAFLD的作用机制。方法：将SD大鼠随机分为正常组、模型组和降脂理肝汤组,通过高脂饮食诱导NAFLD大鼠模型,分别灌胃给予0.9%氯化钠注射液、降脂理肝超微汤剂,干预18周后取材,腹主动脉采血,用CA-500血液自动分析仪测定大鼠血常规数据。结果：模型组大鼠的红细胞压积、平均红细胞体积、红细胞体积分布宽度、血红蛋白、平均血红蛋白量、血小板数、白细胞数、单核细胞总数和淋巴细胞总数与正常组相比,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);降脂理肝汤组大鼠红细胞体积分布宽度、血红蛋白、血小板数、白细胞数和单核细胞总数与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),与正常组相比,差异无统计学意义(P>0.05);提示已恢复正常水平,说明治疗有效。结论：降脂理肝汤对NAFLD大鼠的红细胞、血小板和白细胞的各项指标均有一定恢复作用,具有改善贫血、减少血小板凝集、降低血液黏稠度和脂质沉积、减少肝脏炎性反应的作用。     

解毒化瘀颗粒对D-半乳糖胺/脂多糖诱导急性肝衰竭大鼠的保护作用及机制研究

目的：探讨解毒化瘀颗粒对D-半乳糖胺/脂多糖诱导急性肝衰竭大鼠的保护作用及机制。方法：将30只SPF级雄性wistar大鼠随机分为治疗组、模型组、空白组,每组各10只。治疗组按10ml/kg体质量予解毒化瘀颗粒灌胃给药,每天2次,共7d;空白组及模型组给予等体积0.9%氯化钠注射液灌胃。于给药第6天,模型组与治疗组大鼠予腹腔注射D-半乳糖胺（600mg/kg）和脂多糖（20μg/kg）进行造模。24h后进行静脉取血,采用全自动生化仪检测血清中总胆红素（TBIL）、谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）水平,血栓止血分析仪检测血清中凝血酶原时间（PT）、血浆纤维蛋白（FIB）、活化部分凝血活酶时间（APTT）及凝血酶时间（TT）。处死大鼠取肝组织制备肝组织切片,光镜下观察肝组织结构。结果：与模型组比较,治疗组血清中的ALT、AST、TBIL水平明显降低,PT、TT时间缩短,FIB水平升高,2组ALT、TBIL、FIB水平及PT时间差异均具有统计学意义（P<0.05）。模型组大鼠肝细胞正常结构被破坏程度显著高于治疗组大鼠。结论：解毒化瘀颗粒可以通过改善肝功能、纠正凝血功能异常及减轻病理损伤而保护急性肝衰竭模型大鼠,其作用机制可能为通过CD4 T下调OX40表达,抑制CD4 T活化及向Th1细胞分化,从而延缓急性肝衰竭的进一步恶化。     

黄芪甲苷对高糖诱导损伤人间充质干细胞分泌与创伤修复相关生长因子的影响

目的：探讨黄芪甲苷（AS-IV）对高糖诱导损伤的人间充质干细胞（MSCs）分泌与创伤修复相关生长因子的影响。方法：无菌条件下取正常剖宫产胎盘中的脐带血,经密度梯度离心分离出人脐带血间充质干细胞（hUCBMSCs）,分别进行成骨、成软骨和成脂诱导分化鉴定。将鉴定成功的hUCBMSCs用含30 mmol/L葡萄糖的DMEM/F12培养基培养120 h后随机分为实验组和模型组,实验组用300 mg/L的AS-IV进行干预,模型组用等体积的磷酸盐缓冲液（PBS）处理;同时设置正常组,用等体积PBS干预。各组干预48 h后收集细胞上清液,通过酶联免疫吸附实验检测表皮生长因子（EGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、神经生长因子（NGF）、血小板源性生长因子（PDGF）、干细胞因子（SCF）的吸光度。结果：与正常组相比,模型组中高糖受损hUCBMSCs所分泌的EGF、FGF、PDGF、SCF明显降低（P＜0.05）;与模型组相比,实验组中高糖受损hUCBMSCs所分泌的EGF、FGF、IGF-1、NGF、PDGF、SCF含量明显升高（P＜0.05）。结论：黄芪甲苷可促进高糖诱导损伤人MSCs分泌与创伤修复相关生长因子,具有较高临床应用价值。     

鲣鱼肝脏酶解物对高果糖大鼠的降压活性研究

研究鲣鱼肝脏酶解物对大鼠血压的影响,提高低值水产品加工副产物的利用价值。SD大鼠按体重和血压随机分为3组,每组7只。用高果糖饲料饲喂SD大鼠,建立高血压大鼠模型,实验组大鼠饲料中添加5%鲣鱼肝脏酶解物(KPLH),分别于第2周和第4周时测定清醒状态下大鼠尾动脉收缩压。喂食4周后腹主动脉采取全血,分离血清,试剂盒测定大鼠血脂、血糖、血清脂联素、瘦素和胰岛素浓度。KPLH摄食2周后大鼠血压较模型组降低9%(P<0.05),4周后KPLH摄食大鼠血压较模型组降低15%(P<0.05)。KPLH摄食显著提高血液中脂联素浓度(169%,P<0.01),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)恢复至正常水平(P<0.01),大鼠胰岛素抵抗性得到明显改善。血清脂联素浓度与血压之间的相关性解析表明,KPLH引起的血压升高抑制作用与脂联素升高有显著的相关性。KPLH可改善大鼠胰岛素抵抗性,提高血液中脂联素浓度,具有抑制血压升高的作用。     

鲣鱼肝脏酶解物对高果糖大鼠的降压活性研究

研究鲣鱼肝脏酶解物对大鼠血压的影响,提高低值水产品加工副产物的利用价值.SD大鼠按体重和血压随机分为3组,每组7只.用高果糖饲料饲喂SD大鼠,建立高血压大鼠模型,实验组大鼠饲料中添加5%鲣鱼肝脏酶解物(KPLH),分别于第2周和第4周时测定清醒状态下大鼠尾动脉收缩压.喂食4周后腹主动脉采取全血,分离血清,试剂盒测定大鼠血脂、血糖、血清脂联素、瘦素和胰岛素浓度.KPLH摄食2周后大鼠血压较模型组降低9%(P<0.05),4周后KPLH摄食大鼠血压较模型组降低15%(P<0.05).KPLH摄食显著提高血液中脂联素浓度(169%,P<0.01),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)恢复至正常水平(P<0.01).大鼠胰岛素抵抗性得到明显改善.血清脂联素浓度与血压之间的相关性解析表明,KPLH引起的血压升高抑制作用与脂联素升高有显著的相关性.KPLH可改善大鼠胰岛素抵抗性,提高血液中脂联素浓度,具有抑制血压升高的作用.     

半夏泻心汤对PLGC大鼠胃黏膜P13k/Akt/mTOR通路的影响及其防治研究

目的：通过检测大鼠胃癌前病变（Precancerous Lesion of Gastric Cancer,PLGC）胃黏膜微环境P13k/Akt/mTOR通路的相关指标,揭示半夏泻心汤对PLGC大鼠胃黏膜微环境的影响及防治作用机制。方法：将50只清洁级雄性SD大鼠采用改良MNNG+复合法造模,分别于造模第10周末和第20周末各随机抽取5只检测造模是否成功。将剩余40只模型大鼠随机分为4组：中药组（予半夏泻心汤灌胃）、西药组（予叶酸片液灌胃）、中西药结合组（予半夏泻心汤+叶酸片液灌胃）和模型对照组（继续造模处理）,每组10只,于药物干预的第6周和第12周末停药2d后各组随机抽取5只实验大鼠观察药物干预对PLGC大鼠胃黏膜微环境的影响。结果：药物干预第6周末不成模,故无结果。干预第12周末,与模型对照组比较,中药组大鼠胃黏膜P13k和P53表达高,Akt、mTOR、HIF-1α和Bcl-2表达低,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：半夏泻心汤可使PLGC大鼠胃黏膜微环境P13k的表达升高,Akt、mTOR的表达降低,从而使HIF-1α的表达水平降低,由此提高P53水平,降低Bcl-2的表达,达到治疗甚至逆转PLGC的目的。     

针刺法对抑郁症模型大鼠行为学的影响

目的：观察针刺法对抑郁症模型大鼠行为学的影响。方法：随机选取24只雄性大鼠制备孤养结合慢性不可预见性温和刺激抑郁症模型,造模成功后将其分为模型组、氟西汀组、针刺组,每组各8只。随机选取正常雄性大鼠8只作为空白对照组。空白对照组、模型组每日上午9∶00予0.9%氯化钠注射液灌胃;在此基础上,针刺组予百会穴、关元穴针刺干预;氟西汀组每日上午9∶00予以氟西汀药液1.8 mg/kg灌胃。分别在干预的第1、7、14、21、28天对各组大鼠进行Morris 水迷宫测试,记录大鼠自我修饰、区域探视、跟随同伴、身体接触的次数,观察大鼠行为学及学习记忆的情况。结果：干预后,模型组、氟西汀组、针刺组大鼠潜伏期明显高于空白对照组（P＜0.05）,且干预第21天,氟西汀组、针刺组潜伏期低于模型组（P＜0.05或P＜0.01）。模型组、氟西汀组、针刺组大鼠干预第7、14天水迷宫穿过平台次数少于空白对照组（P＜0.05）,且针刺组与模型组第1、14、21、28天比较,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。模型组、氟西汀组、针刺组第1、21、28天跟随同伴次数、自我修饰次数、同伴身体接触次数、区域探视次数均少于空白对照组（P＜0.05）,上述指标,氟西汀组干预第14天与模型组同时间节点比较,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：针刺法对抑郁症大鼠的行为学以及学习记忆有一定的调节和改善作用。     

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究参苓白术散对IBS-D大鼠的干预机制

目的：基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究参苓白术散对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）大鼠的干预机制。方法：将48只大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组［20 mg/(kg·d）］、参苓白术散组［SLBZ组,1.44 g/（kg·d）］、TLR4抑制剂组［TAK-242组,1 mg/（kg·d）］、TLR4抑制剂+参苓白术散组（TAK-242+SLBZ组）,每组各8只。除空白组外,其余各组均采用4%乙酸构建IBS-D大鼠模型。造模成功后,各给药组给予相应的药物灌胃,连续7 d。观察大鼠一般情况,体质量及粪便Bristol评分,结肠组织病理学变化,血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及白细胞介素-1β（IL-1β）水平,结肠组织闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、紧密连接蛋白（Occludin）、Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）蛋白表达水平。结果：成功造模38只。与空白组比较,模型组大鼠体质量下降,粪便Bristol评分升高,HE染色可见炎症细胞浸润,血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平升高,结肠组织ZO-1与Occludin蛋白水平降低,TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白水平升高（P＜0.05）。与模型组比较,匹维溴铵组、SLBZ组、TAK-242组、TAK-242+SLBZ组大鼠体质量增加,粪便Bristol评分降低,HE染色炎症细胞浸润减少,血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平均显著下降,ZO-1和Occludin蛋白表达水平升高,TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达水平下降（均P＜0.05）。与匹维溴铵组、SLBZ组、TAK-242组比较,TAK-242+SLBZ组大鼠结肠组织ZO-1与Occludin蛋白表达水平升高,TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平下降（均P＜0.05）。结论：参苓白术散可改善IBS-D大鼠腹泻症状,降低血清炎症因子水平,修复肠黏膜,其机制可能是通过调控TLR4 /MyD88 /NF-kB信号通路来达到减轻肠道炎症反应的目的。     

基于PI3K/Akt/mTOR通路探讨半夏泻心汤对PLGC大鼠黏膜微环境的影响

目的：对胃癌前病变（Precancerous Lesion of Gastric Cancer,PLGC）模型大鼠从整体、细胞及分子水平的指标进行观察,分析其胃黏膜微环境的特点,并初步探讨半夏泻心汤对其胃黏膜的作用机制。方法：清洁级雄性SD大鼠70只,随机分成3组：模型组50只,造模加中药干预组10只,空白组10只。采用改良MNNG+复合法制备PLGC大鼠模型,于造模中期第10周、造模结束期第20周,各组随机抽取5只大鼠,分别从整体水平、细胞水平及分子水平检测半夏泻心汤对其胃黏膜微环境的影响。结果：1）启动子PTEN,造模加中药干预组较模型组表达高,但仍低于空白组;2）调控器PI3K/Akt/mTOR信号通路,PI3K、Akt、mTOR的表达造模加中药干预组较模型组低,但仍高于空白组;3）效应子HIF-1α及其下游基因,造模加中药干预组较模型组表达低,但仍高于空白组;上述结果差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：中药半夏泻心汤通过影响PLGC大鼠胃黏膜组织微环境变化的3个关键环节,即PI3K/Akt/mTOR信号通路中的启动子、调控器及效应子,从而影响并阻断PLGC的发生发展。     

通窍健步汤对血管性痴呆大鼠认知功能的影响

目的：研究通窍健步汤对血管性痴呆（VD）大鼠认知功能的影响。方法：将48只VD大鼠随机分成假手术组、模型组、尼莫地平组、通窍健步汤组,每组各12只。采用改良2-VO法制备VD模型,治疗结束后,用Morris水迷宫试验评价大鼠的认知功能,并检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果：大鼠的逃避潜伏期、跨越平台次数及血清SOD、MDA水平,模型组与假手术组比较,尼莫地平组、通窍健步汤组与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）。结论：通窍健步汤能改善VD模型大鼠的认知能力,其机制可能与提高抗氧化应激能力有关。     

抑酸复合茶对高尿酸血症模型大鼠肾功能的影响及降尿酸作用机制研究

目的：采用高尿酸血症模型大鼠研究抑酸复合茶对高尿酸血症的防治作用,并探讨其降尿酸的作用机制。方法：大鼠适应性饲养1周后根据随机分组原则分为正常对照组、模型组、别嘌醇组及抑酸复合茶高、低剂量组,每组各12只。除正常对照组外,其余各组均采用腺嘌呤联合氧嗪酸钾连续灌胃3周以建立高尿酸血症模型,建模同时给予药物干预,观察各组大鼠给药前后血尿酸（UA）及给药后尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、胱抑素C（CysC）、一氧化氮（NO）的变化。采用Western blot法检测抑酸复合茶对HEK293细胞URAT1和GLUT9表达的影响。结果：给药后,与模型组比较,抑酸复合茶高剂量组UA、BUN、Scr、CysC均降低,NO升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;低剂量组UA、BUN降低,NO升高,差异亦有统计学意义（P<0.05）;与别嘌醇组比较,抑酸复合茶高剂量组CysC下降,NO升高,差异有统计学意义（P<0.05）;抑酸复合茶还可使HEK293细胞中URAT1和GLUT9的表达量降低。结论：抑酸复合茶对高尿酸血症大鼠降尿酸作用明显,且对血管内皮细胞和肾功能具有一定的保护作用;其作用机制可能是通过下调肾脏URAT1和GLUT9蛋白表达而发挥。     

健脾益气方调控间隙连接蛋白43防治PD大鼠腹膜损伤的作用机制研究

目的：研究健脾益气方通过调控间隙连接蛋白（Cx）43干预腹膜透析大鼠腹膜间皮细胞转分化的作用机制。方法：将75只大鼠随机分为5组,即空白组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、西药组,除空白组大鼠外,其余各组均采用5/6肾切除联合腹腔注射4.25％腹透液复制慢性肾衰竭腹膜纤维化大鼠模型。造模成功后,中药高、低剂量组给予健脾益气方,西药组给予阿托伐他汀钙,模型组给予0.9%氯化钠注射液,空白组不做任何处理。每天灌胃1次,连续4周。干预后光镜观察各组大鼠腹膜结构变化,测量腹膜致密层厚度;免疫组化法及蛋白质印迹法检测Cx43、蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AKt/mTOR）通路和腹膜间皮细胞转分化（EMT）标志蛋白表达。结果：各组大鼠腹膜厚度及Cx43、pAKt、pmTOR、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-钙黏附蛋白（E-cadherin）阳性面积比,空白组与模型组比较,中药高、低剂量组及西药组与模型组比较,中药高剂量组与西药组、中药低剂量组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。各组大鼠腹膜组织Cx43、pAKt、pmTOR、α-SMA、E-cadherin蛋白表达,空白组与模型组比较,中药高剂量组与西药组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：健脾益气方可能通过调控Cx43表达,干预Akt/mTOR信号通路介导的腹膜间皮细胞EMT进程,从而发挥保护腹膜间皮细胞、防治腹膜损伤的作用。     

盐度和体质量对半滑舌鳎标准代谢率的影响

采用流水式呼吸仪测定了不同体质量的半滑舌鳎(Cynoglossus semilaevis)在盐度为16.43～33.62条件下的标准代谢率.结果表明:各个盐度下的标准代谢率与体质量呈正相关,而单位体质量标准代谢率与体质量呈负相关;标准代谢率与体质量之间的关系可用幂函数Rs=aM<'b>表示.不同盐度下,标准代谢率的组间...     

丙酸睾丸酮联合hCG诱导OHSS倾向PCOS大鼠模型的建模与评价

目的：制备卵巢过度刺激综合征(OHSS)倾向多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型,并对造模方法进行评价。方法：将SD雌性幼鼠60只分为实验组（48只）和空白对照组（12只）。实验组大鼠予颈背部皮下注射丙酸睾丸酮+中性茶油进行PCOS造模,空白对照组注射中性茶油,连续20 d。造模成功的41只大鼠随机分为PCOS对照组10只、高剂量人绒毛膜促性腺激素（hCG）模型组（简称高hCG组）11只、中剂量hCG模型组（简称中hCG组）10只、低剂量hCG模型组（简称低hCG组）10只。高、中、低hCG组分别给予颈背部皮下注射高、中、低剂量hCG+0.9%氯化钠注射液干预,空白对照组和PCOS对照组注射0.9%氯化钠注射液,连续9 d。比较各组大鼠体质量、卵巢病理形态学改变、卵巢指数、卵巢最大横截面积、腹水评分、腹腔伊文思蓝（EB）含量、血清雌二醇（E₂）水平。结果：模型组大鼠卵巢体积增大,卵巢指数降低,最大横截面积增大,卵巢出现多发性滤泡囊肿和黄体囊肿;E₂水平升高;腹腔毛细血管通透性增加。与空白对照组相比,高hCG组各项指标差异均有统计学意义（P<0.05）;中hCG组除腹水评分外,其余各项指标差异均有统计学意义（P<0.05）;低hCG组除腹水评分、卵巢指数外,其余各项指标差异均有统计学意义（P<0.05）。与PCOS对照组相比,高、中hCG组大鼠卵巢指数、卵巢最大横截面积、腹腔EB含量、血清E₂水平差异均有统计学意义（P<0.05）;低hCG组卵巢指数、卵巢最大横截面积、血清E₂水平差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：丙酸睾丸酮联合中剂量hCG可以诱导OHSS倾向PCOS大鼠模型,该模型的卵巢病理形态学改变、腹腔毛细血管通透性增加、血清E₂水平明显升高,但未出现明显腹水,接近人类OHSS倾向PCOS患者的改变。     

百合鸡子汤对抑郁症大鼠垂体代谢物谱的影响研究

目的：运用核磁共振代谢组学技术分析慢性不可预知温和刺激（CUMS）抑郁模型大鼠垂体组织中小分子化合物的代谢变化,探讨百合鸡子汤可能影响的相关代谢途径。方法：采用CUMS建立抑郁模型,取大鼠垂体组织进行核磁共振检测,采用代谢组学多元统计分析方法对相关差异代谢物进行可视化分析,并通过差异代谢物的含量变化来确定百合鸡子汤可能影响的代谢途径。结果：主成分分析表明组间差异明显,结合多元统计分析,筛选出乳酸、谷氨酰胺、胆碱等8种差异代谢物。相较于正常组,乳酸、丙氨酸、谷氨酸等代谢物的含量在模型组垂体中呈下降趋势（P<0.05或P<0.01）;相较于模型组,乳酸、丙氨酸、谷氨酸等代谢物的含量在百合鸡子汤中剂量组垂体中呈上升趋势（P<0.05或P<0.01）。结论：抑郁能够显著改变大鼠垂体组织的代谢物谱,百合鸡子汤可能通过丙氨酸、天冬氨酸、谷氨酸代谢,D-谷氨酸、D-谷氨酰胺代谢,精氨酸合成,牛磺酸、亚牛磺酸代谢等途径发挥抗抑郁作用。     

健脾柔肝息风汤对抽动障碍模型大鼠行为学及多巴胺受体mRNA表达的影响

目的：探讨健脾柔肝息风汤对抽动障碍模型大鼠运动性抽动的调节机制,为临床治疗抽动障碍提供实验依据。方法：将60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,氟哌啶醇组,健脾柔肝息风汤低、中、高剂量组,每组各10只,除空白组外各组大鼠连续7 d腹腔注射亚氨基二丙腈（IDPN）造模,造模成功后连续灌胃6周,灌胃后第1、3、6周分别观察大鼠的行为学改变,采用RT-PCR法检测大鼠脑组织DRD1 mRNA、DRD2 mRNA含量。结果：灌胃6周后,与模型组比较,健脾柔肝息风汤中、高剂量组及氟哌啶醇组在运动行为评分、刻板行为评分及DRD1 mRNA含量方面均有所下降（P<0.05）;而健脾柔肝息风汤低、中、高剂量组及氟哌啶醇组在DRD2 mRNA含量方面有所下降（P<0.05）。结论：健脾柔肝息风汤可通过降低TD模型大鼠脑组织多巴胺DRD1 mRNA、DRD2 mRNA的含量,而改善TD模型大鼠运动性抽动行为。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎患者中医证候及肠道菌群的影响

目的：观察痛泻要方对溃疡性结肠炎（UC）肝郁脾虚证的临床疗效及其对肠道菌群的影响。方法：将40例UC肝郁脾虚证患者随机分为治疗组和对照组,每组各20例。对照组予美沙拉嗪肠溶片治疗,治疗组在对照组基础上加用痛泻要方治疗。2组疗程均为12周,比较2组治疗前后中医证候积分及肠道菌群的变化。结果：治疗前,2组中医证候积分、主要肠道菌群数目比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。与治疗前比较,治疗后2组中医证候积分均降低,有益菌群（双歧杆菌、乳酸杆菌）数目均明显上升,而有害菌群（大肠埃希菌）数目明显下降,且治疗组的指标改善情况均优于对照组,差异有统计学意义（均P<0.05）。结论：痛泻要方可有效改善UC肝郁脾虚证患者的中医证候,纠正患者肠道菌群的紊乱,提高临床疗效。     

强心安神方对慢性心衰大鼠NT-proBNP及GRP78 mRNA、CHOP mRNA的影响

目的：研究强心安神方对阿霉素性慢性心力衰竭大鼠N末端前体脑利钠肽（NT-proBNP）及葡萄糖调节蛋白78（GRP78）mRNA、CCAAT/增强子结合蛋白（CHOP） mRNA的影响,探讨该方的作用机制。方法：将Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、卡托普利组及强心安神方大、小剂量组,每组15只,对除正常对照组外的其余组大鼠采用腹腔注射阿霉素法制备慢性心力衰竭模型,予药物干预4周,检测各组大鼠心衰指标NT-proBNP及内质网应激信号分子GRP78 mRNA、CHOP mRNA的表达。结果：强心安神方大、小剂量组NT-proBNP水平、GRP78 mRNA及CHOP mRNA表达均低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,3项指标与卡托普利组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;强心安神方大、小剂量组组内比较,大剂量组NT-proBNP水平及GRP78 mRNA表达均低于小剂量组,差异有统计学意义（P<0.05）,CHOP mRNA表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论：强心安神方可降低内质网应激信号分子GRP78 mRNA、CHOP mRNA的表达,减轻心肌细胞损伤,从而保护心肌,抑制心肌重构。