基于网络药理学和分子对接探析养心活血通脉汤治疗稳定性冠心病的作用机制

目的：运用网络药理学和分子对接技术探析养心活血通脉汤治疗稳定性冠心病的作用机制。方法：应用TCMSP、Herb、TCMID平台检索养心活血通脉汤成分及作用靶点;经GeneCards、OMIM、DisGeNET平台获取稳定性冠心病靶点;运用Cytoscape 3.9.1建立“药物-活性成分-靶点”网络及蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络,筛选核心靶点。由Metascape平台进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。利用Auto Dock Tools软件进行有效成分与和核心靶点分子对接。结果：养心活血通脉汤治疗稳定性冠心病主要成分为槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、芒柄花黄素、黄芩素、丹参酮ⅡA,关键靶点为肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-6（IL-6）、丝氨酸/苏氨酸激酶1（AKT1）、白细胞介素-1β（IL-1β）、血管内皮生长因子（VEGFA）,关键通路为脂质和动脉粥样硬化（Lipid and atherosclerosis）、磷脂酰肌醇3激酶-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1信号通路（PI3K-Akt信号通路）、肿瘤坏死因子信号通路（TNF信号通路）、丝裂原活化蛋白激酶信号通路（MAPK信号通路）、糖基化终产物/受体信号通路（AGE-RAGE信号通路）等。分子对接结果显示各有效成分与各核心靶点结合活性较好。结论：养心活血通脉汤治疗稳定性冠心病作用机制主要为降脂、抗动脉粥样硬化、抗炎、抗心肌损伤。     

基于网络药理学与分子对接探究连脂清肠汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的：应用网络药理学与分子对接技术探究连脂清肠汤（LQD）治疗溃疡性结肠炎（UC）的作用机制。方法：利用TCMSP和TCMID数据库收集LQD的活性成分及靶点,通过GeneCard、OMIM及TTD数据库获取UC疾病靶点,将药物与疾病靶点匹配得到共同靶点,使用Cytoscape 软件构建“中药-成分-靶点-疾病”网络图,将关键靶点导入STRING平台构建PPI网络,并用DAVID数据库对关键靶点进行基因本体（GO）功能、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,利用Auto Dock Tools对筛选所得活性成分与靶点蛋白进行分子对接验证。结果：获得LQD有效活性成分123种,LQD作用靶点216个,UC靶点1189个,共同靶点117个。LQD治疗UC的主要活性成分包括槲皮素、山柰酚、柚皮素、甘草查尔酮a、芒柄花黄素等。核心靶基因包括信号转录活化因子3（STAT3）、转录因子激活蛋白1（JUN）、丝氨酸/苏氨酸激酶1（AKT1）、核转录因子-κB p65（RELA）、白细胞介素-6（IL-6）等。GO功能主要包括RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控、凋亡过程的负调控、细胞核、细胞溶质、细胞质、蛋白结合、酶结合等。KEGG通路主要有癌症通路、TNF信号通路、PI3K-Akt信号通路等。分子对接结果表明核心成分与核心靶点结合性较好。结论：LQD治疗UC具有多组分、多靶点和多通路的特点。     

基于网络药理学及分子对接探讨苏子降气汤治疗哮喘的潜在机制

目的：运用网络药理学及分子对接技术预测并验证苏子降气汤治疗哮喘的作用机制。方法：通过TCMSP和UniProt数据库预测苏子降气汤的活性成分及靶点,根据GeneCards、OMIM、TTD、DisGeNET数据库筛选哮喘相关靶点,利用Venny 2.1平台筛选中药和疾病共同基因,利用Cytoscape 3.9.1进行可视化分析;利用 STRING 数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络图,利用Bioconductor 数据库和R版本4.1.3 (64 bit)软件进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,并通过 Autodock 软件对核心成分及靶点进行分子对接。结果：筛选出54种化合物,257个靶点,涉及哮喘的治疗靶点共134个。其中槲皮素、木犀草素、丹参酮ⅡA、黄芩素等为关键活性成分。丝裂原激活蛋白激酶14（MAPK14）、表皮生长因子受体（FGFR）、原癌基因蛋白(MYC)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1)、缺氧诱导因子1A（HIF1A）、肿瘤蛋白P53(TP53) 为关键基因靶点。GO功能和KEGG通路富集分析得到人巨细胞病毒感染、MAPK信号通路、磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、白细胞介素-17(IL-17)信号通路等多条信号通路。将核心成分与核心靶点进行分子对接验证,大部分结合能＜-5 kal·mol^-1,具有较强的结合能力。结论：苏子降气汤通过抗炎、调节免疫等多靶点、多通路治疗哮喘,为后续分子机制研究提供了理论基础。     

基于网络药理学与分子对接探讨全真一气汤治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制

目的：通过网络药理学及分子对接技术探讨全真一气汤治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）的作用机制。方法：通过TCMSP、ETCM筛选全真一气汤活性成分,利用TCMSP和Swiss Target Prediction数据库预测潜在靶点,通过GeneCards、DisGeNET、DrugBank数据库收集COPD靶点,并取疾病及药物靶点交集。利用Cytoscape 3.9.1软件构建药物-成分-靶点可视化网络,利用STRING平台构建交集靶点的蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络图并筛选核心靶点,利用Metascape平台对交集靶点进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。关键成分和核心靶点蛋白采用Auto Dock Vina进行分子对接。结果：筛选得到全真一气汤有效成分44种,作用靶点295个,疾病靶点1865个,核心靶点为转录激活因子3（STAT3）、肉瘤基因（SRC）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（AKT1）、肿瘤蛋白p53（TP53）、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、染色体基因（JUN）、人雌激素受体α（ESR1）;GO功能主要涉及对无机物的反应、蛋白激酶活性、膜筏等,KEGG信号通路主要涉及磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、肿瘤坏死因子（TNF）等;分子对接结果显示关键成分与核心靶点结合较好。结论：全真一气汤可通过多成分、多靶点、多途径治疗COPD,本研究结果为中医药治疗COPD的实验研究提供了参考。     

基于网络药理学和分子对接探讨漏芦治疗口腔癌的作用机制

目的：采用网络药理学和分子对接技术探讨漏芦治疗口腔癌的作用机制。方法：利用本草组鉴和SwissTargetPrediction数据库筛选漏芦的相关活性成分及靶点,利用DisGeNET、GeneCards、OMIM和TTD数据库检索口腔癌的相关靶点,并获取漏芦治疗口腔癌的潜在靶点。通过构建中药-成分-靶点-疾病网络和蛋白质-蛋白质相互作用网络,分析治疗相关成分-靶点及靶点-靶点间的联系,通过基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析探索治疗所涉及的分子生物学过程及通路,采用分子对接评价核心成分和核心靶点之间的亲和力。结果：获得漏芦治疗口腔癌相关靶点287个,熊果酸、甘草素、法尼醇、乙酸金合欢酯和马斯里酸甲酯等活性成分及酪氨酸磷酸酶11（PTPN11）、信号转导与转录激活因子3（STAT3）、Janus激酶1（JAK1）、Janus激酶3（JAK3）和淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶（LCK）等靶点处于网络核心位置。富集分析结果显示,蛋白质磷酸化、磷脂酰肌醇3激酶PI3K-蛋白激酶B（AKT）信号通路、细胞凋亡等是治疗的潜在途径。分子对接结果提示,熊果酸、甘草素和马斯里酸甲酯等与核心靶点之间具有强烈亲和力。结论：本研究从多成分-多靶点-多途径的角度对漏芦治疗口腔癌的复杂机制进行探讨,可为进一步的药效学研究提供基础和参考。     

基于网络药理学和分子对接研究人参-茯苓治疗COPD的作用机制

目的：基于网络药理学和分子对接探讨人参-茯苓药对治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）的作用机制。方法：通过TCMSP数据库获取人参-茯苓的活性成分及靶点,在GeneCards和OMIM数据库中收集COPD的相关靶点,运用Venny 2.1获取药物-疾病的共同靶点。通过Cytoscape 3.8.2构建药物-活性成分-共同靶点-疾病及核心靶点网络图。使用R软件绘制核心靶点条形图,对共同靶点进行基因本体（GO）功能及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,并采用分子对接技术对关键靶点和主要活性成分的结合能力加以验算。结果：共获得37个有效药物成分,137个映射靶点,7389个疾病靶点,61个交集靶点。初步预测人参-茯苓药对治疗COPD主要与苯代南蛇碱（Celabenzine）、阿朴天仙子碱（Aposiopola mine)、灌木远志酮A(Frutinone A)、马卡因(Iner min)等活性成分密切相关;主要包括细胞色素P4503A4酶（CYP3A4）、内皮一氧化氮合成酶（NOS3）、V-rel网状内皮细胞过多症病毒癌基因同源物A（RELA）、信号传导与转录激活因子1（STAT1）等核心靶点;GO功能富集分析提示涉及93个生物过程,KEGG通路富集分析显示涉及29条通路;分子对接结果显示对接构象合理。结论：人参-茯苓药对治疗COPD是通过多成分、多靶点、多途径协同发挥治疗作用。     

基于网络药理学和分子对接研究半夏泻心汤治疗反流性食管炎的潜在分子机制

目的：通过网络药理学方法结合分子对接技术研究半夏泻心汤治疗反流性食管炎（RE）的潜在有效成分及分子作用机制。方法：利用中药系统药理学数据库和分析平台（TCMSP）查找半夏泻心汤活性成分和药物潜在靶点。基于GeneCards、OMIM、DrugBank和TTD数据库获取RE疾病靶点,使用R语言4.0.4得到药物和疾病的交集靶点。采用Cytoscape 3.8.0分析软件筛选并构建“中药-活性成分-靶点”网络,结合STRING数据库对交集靶点进行蛋白互作网络分析,使用R软件进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析。利用AutoDock Vina 1.1.2对关键活性成分与作用靶点进行分子对接验证。结果：半夏泻心汤治疗RE共收集到162个活性化学成分和151个靶点,Cytoscape 3.8.0软件筛选出Jun激酶（JUN）、信号传导与转录激活因子3（STAT3）、MYC基因（MYC）、丝裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、肿瘤蛋白p53（TP53）、丝裂原活化蛋白激酶14（MAPK14）、蛋白激酶（AKT1）、丝裂原活化蛋白激酶8（MAPK8）、核转录因子-κB/p65（RELA）、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、肿瘤坏死因子（TNF）、细胞周期蛋白D1（CCND1）等核心靶点和槲皮素、山柰酚、汉黄芩素、柚皮素、黄芩素等关键活性成分。GO富集条目2740个,包括2470个生物过程、84个细胞组成和186个分子功能;KEGG通路富集得到糖尿病并发症中的晚期糖基化终产物-晚期糖基化终产物受体、白细胞介素17、TNF、p53和缺氧诱导因子-1等信号通路。分子对接结果显示半夏泻心汤的关键活性成分可以对JUN、STAT3、MYC、MAPK3、TP53、MAPK14、AKT1、MAPK8等核心靶点产生调控作用。结论：半夏泻心汤可以通过多成分、多靶点、多通路治疗RE,为半夏泻心汤治疗RE作用机制的进一步阐明提供了指引。     

基于网络药理学和分子对接技术探讨通脉糖眼明胶囊治疗糖尿病视网膜病变的作用机制

目的：通过网络药理学和分子对接技术探讨通脉糖眼明胶囊对糖尿病视网膜病变（DR）的作用机制。方法：通过TCMSP、PubChem、Swiss Target Prediction等数据库和相关文献获取通脉糖眼明胶囊中药物的主要化学成分及其靶点,运用UniPort数据库进行基因名称统一,运用Cytoscape软件构建药物-化合物-靶点作用网络图;通过GeneCards数据库筛选DR的相关靶点,获取与药物作用靶点交集,基于STRING平台构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络;通过Metascape平台对活性成分靶点进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。运用AutoDock Vina对活性成分与关键靶点进行分子对接。结果：通脉糖眼明胶囊中含有99种活性成分,对应DR 92个靶点;主要通过肿瘤坏死因子（TNF）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT1）、白细胞介素-6（IL-6）、血管内皮生长因子A(VEGFA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤蛋白P53(TP53)、趋化因子配体2(CCL2）等关键靶点发挥疗效,主要途径为糖尿病并发症中的晚期糖基化产物(AGE)-晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路、低氧诱导因子-1（HIF-1）信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）信号通路、血管内皮生长因子（VEGF）信号通路、核因子-κB（NF-κB）信号通路等;具体生物学功能表现在正向调控细胞因子受体结合、蛋白质均二聚活性、转录共激活因子结合、氧化还原酶活性、激酶结合的调节等;分子对接结果显示,筛选的主要活性成分及靶点蛋白具有较好的结合活性。结论：本研究初步揭示了通脉糖眼明胶囊通过多成分、多靶点、多通路治疗DR的作用机制,为临床应用提供了理论依据。     

基于网络药理学探讨真武汤治疗特发性膜性肾病的作用机制

目的：通过网络药理学及GEO数据库,探讨真武汤治疗特发性膜性肾病(IMN)的作用机制。方法：运用TCMSP检索真武汤有效活性成分及靶点,利用GeneCards等4个数据库获得IMN靶点,采用STRING数据库和Cytoscape软件构建药物-成分-靶点-疾病相互作用网络和蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）核心靶点网络,并进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,最后进行分子模拟对接,并基于GEO进行核心靶点基因差异表达分析及免疫细胞浸润分析验证。结果：真武汤治疗IMN的关键活性成份是豆甾醇、山柰酚、β-谷甾醇等,其中核心靶点为丝氨酸苏氨酸蛋白激酶-1(AKT1)、转录因子AP-1(JUN)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(CASP3)等,KEGG富集分析发现主要作用在流体剪切应力等117条信号通路;分子对接显示山柰酚、β-谷甾醇与前列腺素G/H合成酶-2(PTGS2)、CASP3、AKT1等靶点具有较强结合力;GSE115857数据集中AKT1、细胞间黏附分子-1(ICAM1)、CASP3为上调基因,JUN为下调基因,这些可能与未活化的CD4记忆性T细胞、未活化的自然杀伤细胞等免疫细胞有关。结论：真武汤通过多成份、多靶点、多通路等方式治疗IMN,可为后续研究提供参考。     

基于网络药理学探讨泻白散治疗小儿喘息性支气管炎的作用机制

目的：基于网络药理学方法分析中医名方泻白散治疗小儿喘息性支气管炎的作用机制。方法：通过TCMSP数据库获取泻白散的有效成分及其作用蛋白-基因靶点,通过GeneCards、Drug Bank等数据库获取主要疾病靶点。利用STRING数据平台进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析,运用Metascape数据平台进行基因本体（GO）功能与京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。采用Cytoscape 3.8.0软件建立“中药-共同靶点-主要通路”网络。结果：获得泻白散治疗小儿喘息性支气管炎的主要活性成分为山柰酚、槲皮素、甘草查尔酮A、柚皮素、18α-羟基甘草酸等;其核心靶点为丝裂原活化蛋白激酶 1（MAPK1）、丝裂原活化蛋白激酶 3（MAPK3）、核因子κ-B激酶亚基β抑制剂（IKBKB）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）、丝裂原活化蛋白激酶8（MAPK8）、半胱天冬酶-3（CASP3）和丝裂原活化蛋白激酶14（MAPK14）等。通过分子对接验证,大部分靶点与化合物都有较好的结合效果。靶点富集通路包括白细胞介素-17信号通路（IL-17 signaling pathway）、肿瘤坏死因子信号通路（TNF signaling pathway）和缺氧诱导因子-1信号通路（HIF-1 signaling pathway）等诸多炎症通路。结论：泻白散可通过多靶点、多通路的互相作用,降低喘息性支气管炎的炎症风暴,并缓解气道痉挛。本研究结果为泻白散治疗小儿喘息性支气管炎提供了理论基础。     

基于网络药理学探讨肾复舒颗粒治疗慢性肾衰竭的作用机制

目的：基于网络药理学探讨肾复舒颗粒治疗慢性肾衰竭的相关靶点及其作用机制。方法：采用多个数据库获取肾复舒颗粒的化学成分、活性成分靶点及慢性肾衰竭的疾病靶点，获取药物-疾病的共同靶点，构建药物靶点-疾病靶点的蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络以及核心靶点；对潜在作用靶点进行基因本体（GO）功能、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析；蛋白质免疫印迹实验检测5/6肾切除模型大鼠肾脏组织中磷酸化信号转录活化因子3（p-stat3）/信号转录活化因子3（stat3）以及抑癌基因（p53）蛋白的表达。结果：肾复舒颗粒共含有122个潜在活性成分，其对应872个药物靶点；共获得慢性肾衰竭的疾病靶点1159个；二者取交集后获得药物-疾病共同靶点137个。拓扑分析结果显示非受体酪氨酸激酶（SRC）、信号传导和转录激活因子3（STAT3）、p53、磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸肌醇-3-激酶（PIK3CA）、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）等蛋白为核心靶点。GO功能富集分析结果显示肾复舒颗粒的作用靶点与基因表达的正向调控、MAPK激酶活性的正向调控、负调节凋亡过程有关。KEGG通路富集分析结果显示肾复舒颗粒的作用靶点与糖尿病并发症的晚期糖基化终产物及其受体（AGE-RAGE）信号通路、低氧诱导因子-1（HIF-1）信号通路、流体剪切应力和MAPK信号通路有关。动物实验结果表明肾复舒颗粒可抑制p-stat3/stat3以及p53的表达。结论：肾复舒颗粒可通过多成分、多靶点和多通路治疗慢性肾衰竭。     

基于网络药理学与分子对接探讨青风藤干预膝骨关节炎的作用机制

目的：应用网络药理学与分子对接技术探讨青风藤治疗膝骨关节炎（KOA）的作用机制。方法：从TCMSP数据库中提取青风藤的化学成分,获得药物靶点及疾病相关基因,筛选交集靶点,获得青风藤治疗 KOA 的作用靶点。对交集靶点及相关信号通路利用数据库进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。通过分子对接平台进行分子对接。结果：获得青风藤化合物主要化学成分6种、疾病基因643个、药物与疾病交集靶点11个。网络分析结果显示,青风藤通过调控肿瘤信号通路、糖尿病并发症中的糖基化终末产及其受体信号通路（AGE-RAGE）、细胞凋亡信号通路、肿瘤抑制蛋白p53 信号通路（p53）、血清素突触信号通路等作用于前列腺素 G/H 合酶 1（PTGS1）、前列腺素-内过氧化物酶合酶 2（PTGS2）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARG）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、转化生长因子β-1前蛋白（TGFB1）、胱天蛋白酶3（CASP3）等关键靶点,通过干预细胞凋亡、抑制炎症等发挥治疗KOA的作用。分子对接结果显示,青风藤核心成分β-谷甾醇（beta-sitosterol）、青藤碱（Sinomenine）与核心靶点结合高度稳定。结论：青风藤治疗KOA是多通路、多靶点共同作用的结果,其作用机制与细胞凋亡、炎症关系最为密切。     

基于网络药理学与分子对接探讨六味地黄丸治疗肾阴亏虚型老年性便秘的作用机制

目的：运用网络药理学与分子对接技术探究六味地黄丸治疗肾阴亏虚型老年性便秘的作用机制。方法：通过TCMSP、TCMID、SwissTargetPrediction获取药物的活性成分并筛选,在Genecards、OMIM、TTD、DisGeNET数据库检索与该疾病相关的主要靶点;运用韦恩图获取六味地黄丸与老年性便秘的交集靶点。将以上数据通过STRING获得交集靶点的蛋白网络,构建药物-活性成分-靶点及蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络图,进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,并对药物有效成分和核心靶点进行分子对接验证。结果：共获得58个有效活性成分和675个对应靶点,主要有效成分有槲皮素、羟基芫花素、泽泻醇B等;药物-疾病交集靶点296个,包括丝氨酸/ 苏氨酸蛋白激酶 1 (AKT1)、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-6（IL-6）等。GO功能富集共有3175个条目,KEGG通路富集得到215条通路,主要有癌症通路、磷脂酰肌醇3-激酶/苏氨酸蛋白激酶信号通路、癌症中的蛋白聚糖、丝裂原活化蛋白激酶信号通路等。分子对接显示该药物主要有效成分和核心靶点蛋白有较好的结合力。结论：该研究在总体上预测了六味地黄丸治疗肾阴亏虚型老年性便秘的活性成分、靶点和信号通路,表明了其多成分-多靶点-多途径的治疗特点。     

基于网络药理学及分子对接探讨八珍汤抗疲劳的作用机制

目的：运用网络药理学方法探讨八珍汤抗疲劳的药理机制,为八珍汤抗疲劳的临床应用提供理论依据。方法：筛选八珍汤药物的活性成分及靶点,查找疲劳相关基因,确定八珍汤抗疲劳靶点,进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,将预测靶点最多的活性成分与蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络中节点最大的靶点进行分子对接。结果：共筛选出143个有效活性成分,作用于133个疲劳靶点,八珍汤抗疲劳的核心基因主要有白细胞介素-1β（IL-1β）、趋化因子8（CXCL8）等47个。中药-疾病靶点涉及的GO功能分析中,生物过程主要集中在对无机物的反应、脂多糖的反应、炎症反应等;分子功能主要集中在激酶结合、DNA 结合转录因子结合、蛋白质结构域特异性结合等;细胞组分主要集中在膜筏、细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶全酶复合物、囊腔等。KEGG通路富集分析主要富集在包括癌症通路、糖尿病并发症晚期糖基化终产物及其受体信号通路、白细胞介素-17（IL-17）信号通路等。分子对接结果显示槲皮素、山柰酚、甘草酮a和β谷甾醇与核心靶点结合性较好,结合能均<0 kcal/mol。结论：八珍汤抗疲劳的机制是多靶点、多通路的,为后续的基础研究提供了思路,并为临床运用八珍汤抗疲劳提供了理论支持。     

基于网络药理学和分子对接探讨麻黄附子细辛汤合肾四味汤治疗变应性鼻炎的作用机制

目的:运用网络药理学和分子对接技术探讨麻黄附子细辛汤合肾四味汤治疗变应性鼻炎(AR)的作用机制。方法：利用TCMSP数据库,获取并筛选麻黄附子细辛汤合肾四味汤的活性成分和潜在靶点;通过多个数据库挖掘AR的相关靶点,并与麻黄附子细辛汤合肾四味汤的潜在靶点取交集,获得麻黄附子细辛汤合肾四味汤治疗AR的核心靶点,同时进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络构建,利用R语言对核心靶点进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析;采用分子对接技术将主要活性成分与核心靶点进行分子对接。结果：麻黄附子细辛汤合肾四味汤中的67个有效成分可以通过白细胞介素-17受体通路、Toll样受体通路、低氧诱导因子受体通路（HIF-1 Signaling Pathway）等多种受体通路治疗AR。分子对接结果显示槲皮素与基质金属蛋白酶9（MMP9）、木犀草素与白细胞介素-6大分子蛋白有良好的结合性。结论：麻黄附子细辛汤合肾四味汤可以从多靶点、多通路治疗AR,为后续研究提供了新的方向。     

葛根芩连汤异病同治牙周炎与溃疡性结肠炎的网络药理学及分子对接研究

目的：运用网络药理学及分子对接技术探讨葛根芩连汤异病同治牙周炎和溃疡性结肠炎的作用机制。方法 ：通过TCMSP数据库挖掘葛根芩连汤化学成分及作用靶点;利用GeneCards、DisGeNET、OMIM数据库获取两种疾病靶点,对上述预测所得活性成分作用靶点及疾病相关靶点利用微生信绘图工具绘制Venn图取交集,获得药物与疾病共同作用靶点;基于Cytoscape 3.9.1软件构建药物-成分-靶点网络,利用STRING数据库分析共有靶点,建立蛋白互作网络（PPI）并进行可视化分析,在DAVID数据库对共有靶点进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析;利用AutoDock Tools软件对药物核心成分及关键靶点进行分子对接。结果：葛根芩连汤通过槲皮素、β-谷甾醇等核心成分作用于肿瘤坏死因子（TNF）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（AKT1）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、血管内皮生长因子A（VEGFA）等关键靶点,发挥抗氧化应激、抗细胞凋亡、调节糖脂代谢作用,涉及晚期糖基化终产物及其受体(AGE-RAGE)信号通路、癌症通路等;分子对接结果显示药物核心成分与关键靶点有良好的对接活性。结论：葛根芩连汤通过多靶点、多途径异病同治牙周炎和溃疡性结肠炎。     

基于网络药理学探讨补阳还五汤异病同治高脂血症和缺血性脑卒中的作用机制

目的：基于网络药理学探讨补阳还五汤异病同治高脂血症和缺血性脑卒中的作用机制。方法：运用TCMSP数据库筛选补阳还五汤的活性成分并分析其作用靶点,采用Network Analyzer分析补阳还五汤的主要活性成分;检索OMIM、DrugBank、GeneCards、TTD、DisGeNET数据库,筛选出高脂血症和缺血性脑卒中的相关靶点;使用Biogenet对药物与两种疾病靶点进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络构建,再提取三者的交集网络,得到补阳还五汤异病同治高脂血症和缺血性脑卒中的核心靶点;使用 Metascape 对核心靶点进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,最后将筛选出的主要活性成分与核心靶点进行分子对接。结果：获取补阳还五汤活性成分77种、靶点250个,高脂血症靶点1074个、缺血性脑卒中靶点1211个,最终得到核心靶点96个、富集通路150条。补阳还五汤异病同治高脂血症和缺血性脑卒中的作用成分为槲皮素、β-谷甾醇、山柰酚、棕榈酸、豆甾醇等,核心靶点为肿瘤蛋白P53(TP53)、纤连蛋白-1、泛素蛋白,主要通路可能有磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路、脂质和动脉粥样硬化、白细胞介素-17信号通路等。分子对接结果显示,各个成分与靶点均能较好地结合,其中β-谷甾醇与TP53靶点的结合强度最佳。结论：补阳还五汤通过多活性成分、多作用靶点、多有效通路发挥对高脂血症和缺血性脑卒中的异病同治作用。     

基于网络药理学及分子对接探讨牛膝-杜仲-桑寄生治疗膝骨关节炎的作用机制

目的：利用网络药理学平台整合分析牛膝-杜仲-桑寄生治疗膝骨关节炎（KOA）的分子机制,为药组的使用提供理论依据。方法：通过TCMSP平台筛选药组有效成分及靶点,与KOA靶点取交集制作韦恩图,构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络图,筛选关键成分和核心基因,对核心靶点进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果：筛选出药组有效成分41种,作用靶点239个;主要有槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、黄芩素、汉黄芩素、β-胡萝卜素等关键成分;磷酸激酶B1（AKT1）、半胱氨酸蛋白酶3（CASP3）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）、血管内皮生长因子（VEGF)等核心基因。关键信号通路有晚期糖基化终末产物-糖基化终末产物受体（AGE-RAGE）通路、TNF通路、脂肪与动脉粥样硬化通路、磷脂酰肌醇3-激酶/磷酸激酶B（PI3K/Akt）通路等,分子对接结果显示活性成分与核心基因结合能力较强。结论：牛膝-杜仲-桑寄生药组可以通过多靶点、多通路发挥抗炎、抗氧化、调控细胞凋亡及稳定关节内环境的作用,达到治疗膝骨关节炎的目的。     

基于网络药理学探究补阳还五汤治疗颈椎病的作用机制

目的：基于网络药理学与分子对接技术分析补阳还五汤治疗颈椎病的作用机制。方法：使用TCMSP、化学专业数据库获取补阳还五汤的活性成分,并对潜在靶点进行预测及规范。分别从PharmGKB、DisGeNET、OMIM、GeneCards数据库中得到颈椎病疾病靶点,利用韦恩图获取补阳还五汤与颈椎病的交集靶点。通过CytoScape软件构建中药-活性成分-疾病靶点和蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络,获得核心有效成分与关键靶点,利用David数据库对潜在靶点进行富集分析。最后运用AutoDock Vina软件对补阳还五汤核心有效成分与关键靶点进行分子对接验证。结果：共获得补阳还五汤治疗颈椎病的有效活性成分97个,包括槲皮素、山柰酚、黄芩素、木犀草素等;交集靶点64个,关键靶点有白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（AKT1）、白细胞介素-1B（IL-1B）等;主要涉及肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-17（IL-17）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）等信号通路,分子对接结果显示核心有效成分与关键靶点之间结合紧密,为补阳还五汤治疗颈椎病提供相应条件。结论：该研究在总体上预测了补阳还五汤治疗颈椎病的活性成分、靶点和信号通路,作用途径广泛,为下一步的临床应用提供参考及思路。     

基于网络药理学和分子对接技术探讨罗汉果治疗糖尿病的作用机制

目的：运用网络药理学和分子对接技术探讨罗汉果治疗糖尿病的作用机制。方法：通过TCMSP平台和Swiss Target Prediction数据库筛选出罗汉果的活性成分及其靶点;利用GeneCard、TTD、OMIM数据库筛选出糖尿病潜在靶点;采用Cytoscape 3.7.2软件构建药物-活性成分-疾病-靶点的可视化网络;通过STRING数据库对关键靶点构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络;利用Metascape数据库进行基因本体（GO）功能以及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析;利用Autodock4和Pymol软件对关键活性成分和关键靶点进行分子对接分析和可视化。结果：筛选出有效成分18种,糖尿病靶点146个。GO功能富集分析得到GO条目572条,KEGG通路富集分析得到信号通路167条。分子对接结果显示β-谷甾醇、山柰酚、罗汉果醇等关键活性成分与原癌基因酪氨酸蛋白激酶（SRC）等关键靶点的亲和力较高。结论：罗汉果通过多靶点、多通路发挥抗糖尿病的作用,其关键活性成分通过与SRC、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（AKT1）、丝裂原活化蛋白激酶3（MAPK-3）等靶点调节晚期糖基化终末产物-糖基化终末产物受体（AGE-RAGE）、缺氧诱导因子1（HIF-1）、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶（PI3K-Akt）等信号通路起到治疗糖尿病的作用。