中国对虾鳃的超微结构研究

本文报道中国对虾Ｐｅｎａｅｕｓｃｈｉｎｅｎｓｉｓ鳃的超微结构，结果表明，虾鳃具有三级结构，鳃瓣小叶是鳃的基本呼吸单位，它由鳃膜、呼吸上皮细胞及微血腔组成。文中分别描述了它们的超微结构特征，可供对虾组织细胞病理学诊断作对照参考。     

中国对虾支原体的电镜研究

1990年7～8月,舟山地区的对虾养殖场暴发了流行性对虾黑鳃褐斑综合症,造成对虾大量死亡。作者根据这一病情,对病虾的主要器官组织进行了电镜观察。结果发现,病虾鳃丝细胞中有支原体感染。寄生部位为鳃呼吸上皮细胞的细胞质和核周腔。支原体多形态,呈近圆形、细长条形不等,无细胞壁,仅有单一膜包围,中心为一电子密度较低的区域。     

''''93中国对虾流行性肝胰腺坏死综合症研究 Ⅰ.病毒和类支原体合并感染对虾肝胰腺

本文首次报道今年浙江省对虾大范围流行性肝胰腺坏死综合症及患病对虾肝胰腺组织中类支原体与病毒的合并感染。     

爆发性流行病病原对中国对虾仔虾的人工感染实验研究

为了探讨暴发性流行病病原——中国对虾皮下及造血组织坏死杆状病毒(HHNBV)在仔虾阶段的传播途径和感染方式,同时为建立高健康无特异病原虾系统提供检测手段,探讨改善对虾苗种培育措施,为养成提供健康苗种,作者对中国对虾仔虾进行了暴发性流行病原人工投喂感染试验以及检测方法的研究。1　材料与方法1.1　试验材料1.1.1　病虾的来源　发病对虾来源于1994年山东青岛郊区患爆发性流行病虾池的对虾,并经过电镜切片观察确认为感染HHNBV。1.1.2　毒种分离　取发病的对虾头胸甲部分约200g,去掉甲壳和肝胰腺,剩余部分加入1×10-9溶液(NaCl24g/…     

暴发性流行病病原对中国对虾越冬亲虾人工感染的研究

从典型的白斑症病虾中,分离出一种杆状病毒,属对虾白斑病杆状病毒［３］。为了探讨对虾暴发性流行病的发病机理及传播机制,作者于１９９６～１９９７年冬季,采用青岛地区当年夏季暴发典型白斑症的病虾,对中国对虾健康的越冬亲虾进行了白斑病杆状病毒的感染试验。１　材料和方法１．１　病虾标本与病原分离具典型白斑症状的病虾,于１９９６年８月取自青岛城阳区红岛邵格庄发病的虾场,保存于－７０℃。剥离病虾的胃、肠及鳃组织约１０ｇ,加液氮充分研磨,加９０ｍｌ０．０１ｍｏｌ／ＬＰＢＳ（０．２ｍｏｌ／ＬＮａ_２ＨＰＯ_４－Ｎａ…     

中国对虾幼体致病菌哈维氏弧菌的分离及其生物学特性研究

于1996年4—5月,在青岛丰城地区一些对虾育苗场发生大规模爆发性传染病,主要感染中国对虾幼体,尤其是蚤状幼体。死亡率高达80％以上。从自然发病及人工感染患病濒死中国对虾幼体中分离出38株细菌,研究其形态特征,生理、生化特性及对中国对虾幼体的致病性。结果表明,38株分离物均为革兰氏阴性杆菌,菌体为杆状或短杆状,极生单鞭毛运动,不发光,氧化酶呈阳性,发酵葡萄糖产酸,TCBS平板上生长,菌落呈黄色或绿色,对弧菌抑制剂0／129（150g／ml）敏感,此均为弧菌属的典型特征,属于弧菌。其中26株细菌被归为同一类群,参照伯杰氏细菌学鉴定手册（1994年,第9版）鉴定表明,该菌同哈维氏弧菌（Vibrioharveyi）最为接近;另外,Biolog系统鉴定表明也为哈维氏弧菌,因此定名为哈维氏弧菌。利用浸泡感染法以2．5×103—2.5×107cfu／ml浓度的细菌感染不同发育时期（无节幼体期、蚤状期、糠虾期和仔虾期）的中国对虾幼体。结果表明,该病原菌主要感染中国对虾幼体的无节幼体晚期、蚤状期和糠虾早期并导致其大量死亡,而在仔虾期感染死亡率较低,并且2．5×104cfu／ml以上浓度的病原菌即可导致蚤状幼体严重感染死亡,由此可见,所分离的致病菌对中国对虾蚤状期幼体具有较强的致病力。人工感染试验结果     

感染溶藻弧菌及白斑综合症病毒后凡纳滨对虾不同组织的Toll样受体基因表达变化研究

为研究不同类型Toll样受体基因在凡纳滨对虾免疫调控机制中的作用,实验首先通过荧光定量PCR方法检测了凡纳滨对虾3种Toll样受体基因在不同组织中的表达情况。结果表明凡纳滨对虾3种Toll样受体基因m RNA在各组织中均有表达。其中,Toll1基因在肌肉,血淋巴,心脏和鳃均有较高表达,心脏表达量最高;Toll2基因在血淋巴,心脏和鳃均有较高表达,其中在鳃表达量最高;Toll3基因在鳃和心脏有较高表达,其中在鳃表达量最高。实验还对人工感染溶藻弧菌及白斑综合症病毒后凡纳滨对虾3种Toll样受体基因在不同免疫组织的表达变化差异进行研究。感染白斑综合症病毒后凡纳滨对虾血淋巴及鳃中3种Toll样受体基因表达量均显著提高,并在各自达到表达峰值后逐渐下降直至恢复到感染前水平。感染溶藻弧菌后凡纳滨对虾血淋巴中3种Toll样受体基因表达量均显著提高;鳃中Toll1及Toll3表达量分别于感染后3h和12h有显著提高,而Toll2表达量无显著提高。由此推测3种Toll样受体基因均可能参与白斑综合症病毒感染所引起的免疫调控;而在溶藻弧菌感染所引起的免疫调控中,除了Toll1,Toll3参与鳃的免疫调控外,Toll2基因还参与血淋巴中的先天性免疫调控。长期感染白斑综合症病毒或溶藻弧菌后,凡纳滨对虾3种Toll样受体基因在血淋巴与鳃中的表达量均显著升高,这可能与虾体在长期感染过程中,需要不断保持较高免疫水平有关。     

赤潮异弯藻对中国对虾感染白斑综合症病毒的影响

白斑综合症病毒(white spot syndrome virus,WSSV)是近年来危害我国乃至世界对虾养殖业的主要流行病原[1-4].WSSV病毒暴发流行范围广、致病性强,自出现以来给对虾养殖业造成了巨大的损失.对虾病毒病的发生是对虾自身的健康状况、病原生物,以及环境条件等各种因素综合作用的结果,外界环境因子或者内环境的变化会引起对虾机体抵抗力下降,从而易受病原生物的感染而发病;同时病原生物的侵入又使机体免疫能力下降而更易受环境因子的胁迫导致疾病突发,因此研究环境因子对病原生物以及对虾抗病力的影响是确保养殖业健康发展的重要环节.     

中国对虾弧菌性红腿病的细胞病理研究

中国对虾(Penaeus chinensis)弧菌性红腿病是近年来我国华东地区一些对虾养殖场新发生和流行的一种危害严重的病害.本文报道应用光学和电子显微镜研究病虾的腹肢、中肠、心脏、血细胞、鳃等组织细胞的病理改变,病原菌内外部微结构和SMZ处理后菌体微结构的变化.结果表明,病虾血淋巴涂片上能看到少量细菌,血细胞数明显减少,腹肢的真皮层沉积着放射状或树枝状的橘红色色素颗粒.在超薄切片中可见许多寄生弧菌集聚或散布于心肌细胞间质、中肠、腹肢及鳃丝等组织的细胞质中.从病虾血淋巴中被分离培养的细菌鉴定为鳗弧菌(Vibrio anguillarum),人工感染试验进一步证实其为红腿病的病原体.该细菌系一种无芽孢的短弧菌,革兰氏染色阴性,菌体大小为(0.6～0.9)μm ×(1.5～2.5)μm,有一根单端生鞭毛.鞭毛具有鞘和轴结构,菌体内部具有原核细胞超微结构特性,经SMZ处理后,菌体膨胀,核区体积增大,致密染色质颗粒增多,透明斑变少,严重者细胞壁大部分或全部消失,细胞破裂甚至解体.而未经SMZ处理的菌体无此变化.健虾组织中,未见病理变化及细菌存在.这为该病的诊断和有效的防治研究提供了重要的科学依据.     

从中国对虾分离纯化的一种杆状病毒及其超微结构的研究

从患病和濒死的中国对虾(Penaeus chinensis)头胸部分离提纯出一种杆状病毒,同时经对病虾的鳃、胃和中肠组织进行超薄切片及电镜观察,亦在上述组织的细胞核内发现大小相同、形态一致的大量杆状病毒粒子.成簇的病毒粒子主要在核内装配,并导致细胞结构的病变.病毒粒子大小约为320～400nm×100～130nm,两端钝圆,中部膨大,有囊膜,分内外两后,核衣壳大小为250～300nm×70～100nm.细胞内未观察到有核型多角体或颗粒体类包涵体存在.根据病毒学分类原则,该病毒应属于杆状病毒属无包涵体杆状病毒亚群,即杆状病毒C亚群.     

中国对虾甲壳褐斑病的扫描电镜研究

本文报导了病虾溃疡甲壳的扫描电镜观察结果。由于细菌的侵蚀,甲壳有不同程度的溃疡病变。由甲酚类物质组成的表壳层结构普遍受损,呈剥离状。外壳层和含钙内壳层也有大面积的深度损害。刚毛断裂的结构显示,刚毛由内轴和外鞘组成,外鞘厚度约为1μm,内轴为实心,厚度约为5μm,轴鞘结构之间有一宽度为0.5μm的间隙。