斑节对虾甲壳病理性白斑形成机制的初步研究

利用电子探针、Ｘ射线能谱、红外光谱和Ｘ射线衍射。初步研究了健康的斑节对虾Ｐｅｎａｅｕｓｍｏｎｏｄｏｎ甲壳和患病对虾甲壳白斑的形貌、无机组成以及所含的钙化矿物。实验结果表明，健康对虾甲壳的内外表面的钙磷原子比分别为１．２—１．４和１．５６—１．６８；在透射光偏光显微镜下，可见到不均匀分布的大小不等的毛发状、树枝状和十字消光放射球纤状雏晶，有些鲕粒中心可包含石英微粒；红外光谱表明，健康对虾甲壳所包含的沉淀矿物主要是胶磷石。患病对虾甲壳表面白斑区的钙磷原子比可达３１．８３—４３．５６，其剖面中间层鲕粒除合少量硫以外，全部都是钙，偏光显微镜和扫描电镜照片清楚地显示泥晶状、放射纤维状、放射花瓣状微晶集合体逐步交代并覆盖胶磷石，红外光谱和Ｘ射线衍射谱都清楚地证实该矿物是方解石。     

几种理化因子对斑节对虾白斑杆状病毒(WSBV)感染力的影响

将部分纯化的ＷＳＢＶ暴露于不同理化条件下,通过人工感染的方法测定ＷＳＢＶ的感染力。结果表明,病毒在纯水中１ｈ能保持感染活性,全在３ｍｏｌ／Ｌ ＮａＣｌ的高盐溶液中１ｈ失去感染力;ＷＳＢＶ在３０℃中４ｈ感染活性丧失,在７０～９０℃中１０ｍｉｎ均失去感染力;当环境ｐＨ值为５以下或１２．６以上时,ＷＳＢＶ在１ｈ后丧失感染活性;ＮＰ０－４０,Ｔｒｉｔｏｎ－Ｘ－１００,ＣｌＯ２或甲醛等均能灭活ＷＳＢＶ。     

实验感染白斑杆状病毒（WSBV）的斑节对虾血液病理学研究

用光镜观察经人工感染白班杆状病毒（White Spot Baculovirus,WSBV)后患血型血斑病的斑节对虾Penaeus monodon的血淋巴涂片,研究了WSBV导致的淋巴细胞数量及结构异常,通过检测感染WSBV后患病虾与健康虾的血清主要生化指标,首次提示了两的主要差异及WSBV在宿主体内增残的时间过程,结果表明：患病虾淋巴细胞明显减少,无颗粒细胞难以找到,颗粒细胞和小颗粒细胞分别为健康虾的11．7％和4％,颗粒细胞内出现深染区,空白或异样突起,血涂片上偶尔发现有大型固定性吞噬细胞,在患病虾血清主要生化指标中,Ca^2 含量比健康虾显升高,患病虾为15．93mmol\L^-1,健康虾为10．71mmol.L^-1,相反,患病虾血清中总蛋白（Tp),总磷（PB）及乳酸脱氢酶（LDH）均比健康虾个体低,3含量依次为：52．07g.L^-1,0.34mmol.L^-1, 和35.27IU.L^-1,在健康虾个体血清中为：66．29g.L^-1,0.66mmol.L^-1及82.36IU.L^-1,而K^ ,Mg^2 ,含蛳无显差异,血沮中Ca^2 ,PB及TP的含量可以作为斑节对虾感染WSBV后出现白班病的血清生化特征,斑节对虾感染WSBV后不同时间内血清主要生化指标显示增残的时间顺序可能为：24h内主要进行核酸复制,24－48h主要进行囊膜蛋白的合成,病毒从入侵宿主要细胞到从细胞内释放的过程约需48h.     

对虾白斑杆状病毒(WSBV)对斑节对虾的实验感染与病理学研究

用取自发病虾塘患典型白斑病的病虾为毒源 ,对健康斑节对虾Penaeusmonodon进行人工感染 ,按Koch氏法证实了对虾白斑杆状病毒 (WSBV)是白斑病的病原。对人工感染WSBV后患典型白斑病的斑节对虾的胃、肠及皮下结缔组织进行石蜡切片和超薄切片 ,研究WSBV引起的组织病理变化和宿主细胞感染WSBV后的超微病变过程。结果表明 :感染WSBV后病虾的不同组织均存在广泛的变性、坏死 ,上皮细胞大量解体、脱落 ;部分细胞核肿大、游离 ;结缔组织糜烂 ,呈现空泡化 ;未发现包涵体。透射电镜照片显示 :感染WSBV后的病虾在感染前期 ,靶细胞核膨胀 ,核仁消失 ,核外膜破损 ,染色质靠边分布 ,内质网断裂 ,核糖体脱落 ,线粒体肿胀 ,高尔基体萎缩 ,溶酶体空泡化 ;感染中期 ,病毒粒子在细胞核内大量复制 ,直至充满整个核 ,细胞核内无结构化 ,核膜及质膜皱缩 ;感染后期 ,核胀破 ,病毒粒子从核内释放 ,细胞核呈空囊状 ,胞质内髓样结构明显 ,细胞器解体 ,细胞功能丧失。     

实验感染白斑杆状病毒(WSBV)的斑节对虾血液病理学研究

用光镜观察经人工感染白斑杆状病毒 (White Spot Baculovirus,WSBV) 后患典型白斑病的斑节对虾 Penaeus monodon 的血淋巴涂片,研究了WSBV导致的淋巴细胞数量及结构异常;通过检测感染WSBV后患病虾与健康虾的血清主要生化指标,首次揭示了两者的主要差异及WSBV在宿主体内增殖的时间过程.结果表明:患病虾淋巴细胞明显减少,无颗粒细胞难以找到,颗粒细胞和小颗粒细胞分别为健康虾的11.7%和4%;颗粒细胞内出现深染区、空白区或异样突起.血涂片上偶尔发现有大型固定性吞噬细胞.在患病虾血清主要生化指标中,Ca2+含量比健康虾显著升高,患病虾为15.93mmol·L-1,健康虾为10.71mmol·L-1;相反,患病虾血清中总蛋白(Tp)、总磷(PB)及乳酸脱氢酶(LDH)均比健康虾个体低,3者含量依次为:52.07g·L-1,0.34mmol·L-1和35.27IU·L-1,在健康虾个体血清中为:66.29g·L-1,0.66mmol·L-1及82.36IU·L-1;而K+,Mg2+含量无显著差异.血清中Ca2+,PB及TP的含量可以作为斑节对虾感染WSBV后出现白斑病的血清生化特征.斑节对虾感染WSBV后不同时间内血清主要生化指标显示其增殖的时间顺序可能为:24h内主要进行核酸复制,24-48h主要进行囊膜蛋白质的合成,病毒从入侵宿主细胞到从细胞内释放的过程约需48h.     

对虾白斑杆状病毒（WSBV）对斑节对虾 的实验感染与病理学 …

用取自发病虾塘患典型白斑病的病虾为毒源,对健康斑节对虾Ｐｅｎａｅｕｓ ｍｏｎｏｄｏｎ进行人工感染,按Ｋｏｃｈ氏法证实了对虾白斑杆状病毒（ＷＳＢＶ）是白斑病的病原。对人工感染ＷＳＢＶ后的组织病理变化和宿主细胞感染ＷＳＢＶ后的超微病变过程。结果表明：感染ＷＳＢＶ后病虾 的不同组织均存在广泛的变性、坏死,上皮细胞大量解体、脱落;部分细胞核肿大、游离;结缔组织糜烂,呈现空泡化;未发现包涵体。航向电镜照片显     

高位池养殖对虾携带白斑综合症病毒变化

采用实时荧光定量 PCR 技术研究6口高位池塘斑节对虾和凡纳滨对虾携带WSSV变化,结果表明:养殖过程中凡纳滨对虾WSSV携带量最高为9.7×105拷贝/g;斑节对虾最高携带量为9.5×105拷贝/g.凡纳滨对虾WSSV感染率分别为:苗种没有携带WSSV;30d为80.0%;60 d为90.O%;90 d为90.0%;120 d为93.3%,斑节对虾潜伏感染率分别为:苗种没有携带WSSV;30d为73.3%;60d为83.3%;90d为90.O%:120d为96.7%.     

白斑综合症杆状病毒致病性特征

对白斑综合症杆状病毒（ＷＳＢＶ）致病性特征的研究结果表明,ＷＳＢＶ的致病性与斑节对虾个体大小无关,ＷＳＢＶ的致病力与感染方式和病毒数量有关,在盐度为１４,温度为２８￣３２℃的海水中,游离ＷＳＢＶ在４ｈ内失去感染活性;体长７ｃｍ的白斑综合症死亡斑节对虾,其携带的ＷＳＢＶ在５７ｈ失去感染活性;体长７ｃｍ死亡斑节对虾经２８℃空气干燥,其携带的ＷＳＢＶ在５０ｈ失去感染活性;ＷＳＢＶ不能通过体表感染健康斑节     

斑节对虾弧菌的病原生物学研究

对患弧茵病的养殖斑节对虾作作了细菌学分析，取典型症状的淑死对虾的血淋巴和肝胰腺组织进行细菌分离，纯化，保种，并将分离菌进行回接感染，发现有很强的致病作用，且产生与自然发病相拟的症状，从感染弧菌病的病虾体内进行细菌的分离，纯化和保种，经栓验发现，分离菌和回接感染后的再分离菌均为革兰氏阴性短杆菌，极生单鞭毛，有动力，对O／129弧菌抑制剂敏感，发酵葡萄糖产酸不产气，氧化酶和过氧化氢酶反应呈阳性，不利用乳糖，蔗糖，蜜二糖，能利用柠檬酸盐，甘露醇，果糖和半乳糖，在无盐的蛋白胨水和10％NaCl的蛋白砾水中不生长，在3％，6％，8％NaCl的蛋白砾水中生长良好，吲哚反应呈阳性，V－P反应呈阴性，赖氨酸脱酸酶，鸟氨酸脱羧酶，明胶酶和淀粉酶试验呈阳性，β－半乳糖苷酶，色氨酸脱氨酶，苯丙氨酸脱氨酶和精氨酸双水解酶反应呈阴性，可还原硝酸盐，经鉴定，该病原菌为副溶血弧菌Vibria parahaemolyticus.     

斑节对虾养殖的综合措施

介绍了对虾养殖过程中预防疾病的综合措施，内容包括清池，种苗质量与放养，池水的控制，合理的混养，轮养，使用优质饲料等主要环节。如果能用科学的方法养虾，控制好关键技术，就可以避开虾病的困扰，达到预期产量与经济效益。     

中国对虾甲壳褐斑病的扫描电镜研究

本文报导了病虾溃疡甲壳的扫描电镜观察结果。由于细菌的侵蚀,甲壳有不同程度的溃疡病变。由甲酚类物质组成的表壳层结构普遍受损,呈剥离状。外壳层和含钙内壳层也有大面积的深度损害。刚毛断裂的结构显示,刚毛由内轴和外鞘组成,外鞘厚度约为1μm,内轴为实心,厚度约为5μm,轴鞘结构之间有一宽度为0.5μm的间隙。     

斑节对虾一种新球形病毒的研究

应用电镜超薄切片技术，发现斑节对虾肝胰腺上皮、肠上皮和淋巴样细胞质中一种新的球形形病毒，称之为斑节对虾球形病毒。病毒粒子为球形，直径２８－３５ｎｍ，核衣壳直径２１－２８ｎｍ，囊膜光滑无纤突，包涵体多数为球形，体积差异颇大，外有单位膜包被。ＭＳＶ与ＭＢＶ混合感染，造成严重理变化。     

斑节对虾摄食量与生产率的研究

本文在室内条件（水温２４－２８℃，盐度２８－３３。５）下以缢蛏鲜肉为饵料，对不同体长组斑节对虾的摄食量，生产速率问题进行研究，得出斑节对虾体长，体重与摄食量，摄食率，生长率和增重量的关系如下Ｗ     

摘除眼柄诱导斑节对虾成熟产卵的研究

本实验结果表明,摘除斑节对虾(Penaeus monodon Fabficius)左或右侧眼柄,可以诱导卵巢发育成熟产卵,且成活率高,亦不影响正常摄食和交配活动。不摘除眼柄和摘除两侧眼柄,迄今尚未见到卵巢发育之虾。 实验还表明:选择雌虾体长210mm、体重140g以上,在水温27—3l℃,盐度30—35‰,pH值7.2—8.5,弱光(光照度100—500Ix),光质为蓝或绿光,溶解氧4mg/L以上,外界环境尽量避免干扰,微循环水流动,饵料以贝类,日投喂量10%的条件下培养,催熟效果好。 本实验也为在对虾属中进行种间杂交培育优良品种提供了依据。     

光合细菌在斑节对虾育苗生产中的应用研究

对光合细菌在斑节对虾育苗中的应用效果进行了研究。结果表明，光合细菌能有效地促进对虾幼体生长发育，提高出苗率，并可改善育苗水质，起到预防病害的作用。     

虾池养成的斑节对虾越冬实验

Ⅰ.1. 实验时间及亲虾来源 越冬实验分別于1985～1987年的11月1日～4月30日进行。亲虾购自蒲田市乌垞、江口对虾养殖场,这些亲虾为从自然海区采捕的野生种虾经产卵繁殖在虾池养成的子代。用容量为55～60L的塑料桶装载(桶内约25～30L海水,5～14尾/桶),途中水体连续充气,以减少运输造成的死亡,到达目的地后,把虾分放于各种规格的室內池。     

水体理化因子与斑节对虾杆状病毒关系的研究

探索塘水体理化因子与斑节对虾杆状病毒病之间的关系，反映水质好坏的理化因子主要有水温、盐度、ｐＨ值、溶解氧、氨氮、亚硝酸氮、硝酸氮和硫化氢等。水温升高，对虾摄食量减少，体质下降，抗病力降低。盐度高低会影响细菌的繁殖速度和病毒的复制速率。     

斑节对虾摄食量与生长率的研究

本文在室内条件（水温24～28℃，盐度28～33．5）下以缢蛏鲜肉为饵料，对不同体长组斑节对虾的摄食量、生长速率等问题进行研究，得出斑节对虾体长（L）、体重（W）与摄食量（F）、摄食率（Ri）、生长率（Rg）和增重量（ΔW）的关系如下：W＝0．0112L3．1148F＝0．5625W0．1266Ri＝56．24W－0．2731Rg＝14．18W－0．5352ΔW＝0．0956W0．5552文中分析了对虾养殖池的生态特点，讨论了对虾中后期养殖管理过程中的某些对策问题。     

斑节对虾 弧菌病的病理学研究

对患有典型弧菌病症状的养殖斑节对虾进行了病理学研究，取病虾血淋巴制作血涂片，并取鳃、肝胰腺、肌肉等组织作组织病理和超微病理观察，同时取肌注感染后的患病对虾测定血淋巴中超氧化物歧化酶（SOD）的活力，结果显示，患病对虾的血细胞数目急剧减少，胞质浓染，透明细胞很难找到，血细胞形态多样，有的伸出伪足或形成异样突起，患病对虾锶、肝胰腺、心脏、肌肉以及胃肠等组织内均出现程度不同的炎症反应，以肝胰腺最为严重，组织中充满大量的浓染血细胞，细胞肿胀，细胞核核质边聚，线粒体肿胀，变性、严重时整个细胞呈溶解状态，此外，在鳃和肝胰腺组织中还发现溶酶体增多的现象，肌注感染2h后，感染对虾的SOD活力即开始显著下降，之后缓慢回升，至48h恢复大部分活力。