关于对虾暴发性流行病的一些看法

1993年全国沿海各省都发生了对虾暴发性流行病。我们认为这次虾病的大暴发是现行养殖模式的必然结果。类似的虾病流行1988年发生在台湾地区,前几年已经在广东、福建出现,1993年在全国沿海各省暴发。 现行养殖模式的缺点在于养殖面积过大,特别是集中在海湾地区,超过了海域的自净能力。单位水体养殖密度太大,使对虾的生     

对虾暴发性流行病药物应用试验初报

在对虾配合饵料中以１‰－２．５‰的比例添加“对虾克毒王”药物，在整个养成期投喂含“对虾克毒王”的药饵，从１９９４年１０月至１９９５年１０月，在福建漳浦、广东深圳、山东莱州、文登对虾养殖病害防治示范区和示范区外的大连庄河市等养虾点进行大面积药物防治对虾暴发性流行病试验。     

对虾暴发性流行病药物防治应用试验初报

在对虾配合饵料中以1‰～2．5‰的比例添加“对虾克毒王”药物，在整个养成期投喂含“对虾克毒王”的药饵，从1994年10月至1995年10月，在福建漳浦、广东深圳、山东莱州、文登对虾养殖病害防治示范区和示范区外的大连庄河市、天津汉沽区、山东日照市等养虾点进行大面积药物防治对虾暴发性流行病试验，收效显著，能完全控制暴发性流行病的发生，可使养殖期延长1～2个月，并可促进对虾生长。     

东海区养殖对虾暴发性流行病病原及防疫对策

１９９３年东海地区的养殖对虾发生严重的暴发性流行病，病情发展迅猛，死亡率高。在一个养虾塘中，从发现摄食量减少到大批死亡仅２～３ｄ；少数虾塘，疾病表现为亚急性的，每天死亡一些，可延续半个月以上，最终大部分死亡。采用各种药物均无法控制病情的发展。疾病流行面很广，波及苏、沪、浙、闽三省一市，使整个东海地区的对虾养殖业遭受惨重损失。现将调查结果作简要报道。１对虾暴发性流行病概况东海区对虾暴发性流行病从时间和地域上分析，可以长江口为界分为南、北两个疫区。长江以南疫区福建省继１９９２年全面暴发虾病后，１９９…     

暴发性流行病病原对中国对虾越冬亲虾人工感染的研究

从典型的白斑症病虾中,分离出一种杆状病毒,属对虾白斑病杆状病毒［３］。为了探讨对虾暴发性流行病的发病机理及传播机制,作者于１９９６～１９９７年冬季,采用青岛地区当年夏季暴发典型白斑症的病虾,对中国对虾健康的越冬亲虾进行了白斑病杆状病毒的感染试验。１　材料和方法１．１　病虾标本与病原分离具典型白斑症状的病虾,于１９９６年８月取自青岛城阳区红岛邵格庄发病的虾场,保存于－７０℃。剥离病虾的胃、肠及鳃组织约１０ｇ,加液氮充分研磨,加９０ｍｌ０．０１ｍｏｌ／ＬＰＢＳ（０．２ｍｏｌ／ＬＮａ_２ＨＰＯ_４－Ｎａ…     

中国对虾暴发性流行病病原体研究Ⅱ. 病原体的分离纯化

本文利用不同地区典型病虾的头胸部和肝胰腺,通过差速和超速离心,进行了病原体的分离纯化.结果表明,各地样品提纯后,均可见大量杆状病毒,其长度为380-410nm,直径为90-100nm,与组织切片所观察到的病毒颗粒相比,其长度较大,而直径较小.感染实验结果表明,该种病毒是造成中国对虾暴发性流行病的病原体.     

天津地区对虾暴发性流行病的病因、病理及传播途径的初步研究

本文对１９９３年天津地区对虾暴发性流行病的病因、病理及传播途径进行了初步研究。１材料和方法试验材料取自塘沽区、汉沽区、宁河县和大港区发病和未发病虾池的可疑濒死活虾（体长４～７ｃｍ），固定前快速将肝胰腺连同中肠取出，或将头胸甲剪开，将虾体切成背部相连的数段，浸入Ｄａｖｉｄｓｏｎ固定液中固定［２］，组织病理观察用石蜡切片，厚８μｍ，Ｈ－Ｅ染色。电镜材料是将肝胰腺切成小块浸入２．５％戊二醛液固定，放入冰桶中带回试验室，常规超切，透射电镜观察，细菌调查用无菌瓶采水，用异养菌培养基（ＰＧＹ）和ＴＣＢＳ选择…     

T-E染色法用于对虾暴发性流行病的现场快速诊断

用Ｔ－Ｅ染色法可对该病进行现场快速诊断。取发病对虾的胃上皮区组织 或鳃组织，用Ｔ－Ｅ染液进行压片染色，可观察到上皮细胞核和结缔组织细胞核的病 毒性病理变化：细胞核质被挤到核的边沿，核内空泡化。发病严重的对虾胞核显著 膨大，核内呈嗜伊红着色。用这一染色法在现场仅需１０ｍｉｎ就可掌握对虾的细胞病 理变化，诊断结果与组织切片的Ｈ－Ｅ染色法一致。     

1993年青岛流亭镇对虾爆发性流行病调查

青岛流亭镇位于胶州湾东岸。对虾养殖面积６０００余亩，虾池３５０余个。从８０年代初开始养虾，产量逐年上升，１９９０～１９９２年达到全盛阶段，平均亩产２５０ｋg左右，最高可达５００kｇ，每亩净利达３０００～５０００元。虾池面积大多１０～２０亩，配备水泵２～３台（３００ｍ3／ｈ）。１９９３年暴发的对虾流行病［２］，流亭一带也未幸免于难，从７月２８日第一家因病出虾开始，到８月１０日前后仅１０余天时间，９０％左右的养虾户被追将虾出池，虾规格约８ｃｍ，平均亩产３０～５０ｋｇ．仅为往年的２０～３０％，直接经济损…     

对虾暴发性流行病及其预防研究

１９９３～１９９４年我国沿海养殖对虾发生了特大的暴发性流行病，损失惨重。本文报道该病的特点、症状及危害，并在患病的中国对虾、日本对虾、长毛对虾的中肠、肝胰腺的上皮细胞核和细胞质及腹肌纤维间质中发现大量具有囊膜的杆状病毒。通过病毒引起宿主靶组织细胞的病理变化、无包涵体等特性分析，认为该病毒属于有囊膜杆状病毒科Ｃ亚群，不同于已知的对虾所有杆状病毒，为对虾的一类新致病病毒。文中还分析了主要致病原因，通过调查和试验提出８条有针对性的预防措施。     

爆发性流行病病原对中国对虾仔虾的人工感染实验研究

为了探讨暴发性流行病病原——中国对虾皮下及造血组织坏死杆状病毒(HHNBV)在仔虾阶段的传播途径和感染方式,同时为建立高健康无特异病原虾系统提供检测手段,探讨改善对虾苗种培育措施,为养成提供健康苗种,作者对中国对虾仔虾进行了暴发性流行病原人工投喂感染试验以及检测方法的研究。1　材料与方法1.1　试验材料1.1.1　病虾的来源　发病对虾来源于1994年山东青岛郊区患爆发性流行病虾池的对虾,并经过电镜切片观察确认为感染HHNBV。1.1.2　毒种分离　取发病的对虾头胸甲部分约200g,去掉甲壳和肝胰腺,剩余部分加入1×10-9溶液(NaCl24g/…     

养殖对虾暴发性流行病—中国对虾肝胰腺坏死病研究

1993年我国沿海各省市养殖对虾发生了暴发性流行病,造成了极大的损失。本文报导我们在浙江省舟山市调查和研究的结果,发现肝胰腺坏死杆状病毒和弧菌并发感染是引起对虾死亡的主要原因。     

对虾养殖防病新模式初步研究

设计了一个对虾养殖防病新模式，并进行了小规模试验，获得初步成功。在４个３０～４０ｍ＾２的露天水泥池中，各放入３ｃｍ的大苗５００～７００尾（每亩约１００００尾），经９０余天的养殖，对虾成活率８０％左右，个体１０ｃｍ，平均体重８０尾／ｋｇ，饵料系数约１．５。新模式的立足点是防病，特点是设置一蓄水沉淀池，用含氯消毒剂处理养殖用水，配备充气增氧设施，选择优质配饵，合理投喂，使各种水质理化因子及生物因子尽量     

暴发性流行病病原对中国对虾亲虾人工感染及对子代影响的PCR检测

１９９７年４月在山东海阳市近海捕获１０尾中国对虾,采用患暴发性流行病的虾池中的病虾为毒种,进行人工感染试验采用两次了聚合酶链反应（ＰＣＲ）检测方法,对感染亲虾的胃、腮、卵巢,以及卵和各期幼体进行跟踪检测,对经人工感染的１０尾亲虾组织的ＰＣＲ检测结果表明,６尾虾的胃样呈阳性,其中４尾为第１次检测出阳性;１尾虾的产呈阳性;２尾虾的卵巢样呈阳性,且其所产的孵子也呈阳性;每尾亲虾产卵所孵化出来的各期纪体,     

中国对虾大面积养殖高产技术研究

于1987—1991年,在河北省唐海县十里海养殖场进行了中国对虾大面积集约化养殖高产技术研究,内容报告于下。     

长毛对虾、短沟对虾和日本对虾的染色体研究

目前,利用高新技术,如实行生殖和遗传操作进行对虾品种改良的设想正在中国、美国、澳大利亚和日本等国加紧实施,但对虾遗传和生殖学研究尚欠深入,限制了这项研究的进展。其中对虾染色体知识的贫乏和研究技术的短缺就是突出的一例。     

长毛对虾杆状病毒病研究

近年我国沿海各省市养殖对虾发生了特大的暴发性流行病,造成了极大的损失.本文报道1993年长毛对虾(Penaeus penicillatus Alcock)暴发性流行病的症状与危害,在病虾中肠、肝胰腺上皮细胞的细胞核和细胞质中以及腹肌纤维间质细胞质等组织中发现了大量的无包涵体的具有囊膜的C亚群杆状病毒,描述了该病毒的分布和形态特征及其引起宿主细胞的主要病理变化等,而正常虾组织无这些情况,为一类新的病毒病.     

“虾康一号”防治虾病的应用研究

随着我国对虾（Ｐｅｎａｅｕｓｃｈｉｎｅｎｓｉｓ）养殖生产的发展，虾病日趋严重。１９９３年，由于虾病发病早、范围广、死亡率高，给我国对虾养殖生产带来严重损失。因地理水质环境及致病因子不同，虾病及症状十分复杂。但发病范围广死亡率最高的是“头胸甲白斑，肝胰腺肿大综合症”。其特点是在头胸甲壳上出现白斑，有的体色微红，内部解剖发现肝胰腺肿大，有的红肿有的白浊。病理检查，从肝胰腺分离出大量弧菌，同时在血淋巴、心肌间质、整个中肠管壁和鳃上也发现大量细菌。有的从肝胰腺、胃壁和中肠细胞中发现病毒或病毒包涵体。这种…