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1.
目的:观察关节软坚止痛片对兔膝骨关节炎(KOA)模型血清及关节液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:将40只新西兰兔随机分为5组:空白组、模型组、玻璃酸钠组(对照组)及关节软坚止痛片低、高剂量组(简称为低、高剂量组),每组各8只。采用屈曲位石膏铁丝固定法建立兔KOA模型后进行药物干预。观察比较各组肉眼下股骨内外髁组织,血清及关节液中IL-6、TNF-α含量,光镜下软骨组织形态学及Mankin''s评分。结果:各组血清及关节液中IL-6、TNF-α水平及Mankin''s评分比较,模型组均高于空白组、对照组及低、高剂量组(P<0.05),对照组均高于低、高剂量组(P<0.05),低、高剂量组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。肉眼下股骨内外髁组织观察及光镜下软骨组织形态学观察结果显示:对照组及高、低剂量组均优于模型组,高、低剂量组均优于对照组。结论:关节软坚止痛片可治疗兔膝骨关节炎,其疗效优于玻璃酸钠注射液治疗,其作用机制可能与抑制IL-6、TNF-α等炎性因子表达有关。  相似文献   

2.
目的:探讨针刺下关穴对过敏性鼻炎(AR)大鼠血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:选用健康SD大鼠,分为正常组、模型组、阳性组和针灸组,建立AR大鼠模型,对针灸组大鼠采用针刺下关穴进行治疗,阳性组大鼠予丙酸氟替卡松喷鼻治疗,均每天1次,共治疗7d。对大鼠过敏症状进行评分;心脏取血分离血清采用酶联免疫法检测IL-6及TNF-α的水平。结果:与模型组比较,针灸组过敏症状评分明显降低(P<0.01),血清IL-6水平及TNF-α的水平显著下降,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);针灸组与阳性组各项指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针刺下关穴能有效治疗过敏性鼻炎,其机制可能与其抑制IL-6和TNF-α的活性有关。  相似文献   

3.
目的:观察揿针治疗膝骨关节炎(KOA)的临床疗效及其对血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:将90 例KOA患者随机分为治疗组和对照组,每组各45 例。治疗组采用揿针干预,对照组采用美洛昔康片干预,2组疗程均为8周。比较2组治疗前后视觉模拟评分法(VAS)评分、Lysholm膝关节功能评分及IL-6、TNF-α的变化与治疗后的综合疗效。结果:总有效率治疗组为86.6%(39/45),对照组为71.1%(32/45),2组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。2组VAS评分及血清IL-6、TNF-α水平治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。2组Lysholm膝关节功能评分治疗4、8周后组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:揿针疗法对KOA患者疗效肯定,可缓解疼痛,改善膝关节功能,值得临床推广应用。其作用机制可能与降低患者血清炎症因子水平相关。  相似文献   

4.
目的:探讨心痛泰颗粒对动脉粥样硬化(AS)小鼠血脂及VCAM-1、TNF-α的影响。方法:将10只野生型小鼠予以普通饲料喂养作为空白对照组,将40只ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠予以高脂饲料喂养造模,模型制备成功后,将其随机分为模型组、心痛泰低剂量组、心痛泰高剂量组和他汀组,每组各10只,分别予以0.9%氯化钠注射液、心痛泰低剂量、心痛泰高剂量及阿托伐他汀钙片进行胃内给药,连续用药8周。检测各组小鼠用药前后的血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及血管细胞黏附分子(VCAM)-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平变化。结果:与模型组、空白对照组比较,心痛泰低、高剂量组及他汀组可明显降低TC、TG、LDL-C浓度,升高HDL-C血清浓度,控制VCAM-1、TNF-α浓度并减少其阳性表达率,差异均有统计学意义(P<0.05);其中,心痛泰高剂量组、他汀组疗效优于心痛泰低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05),他汀组与心痛泰高剂量组在降脂疗效方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),在降低VCAM-1、TNF-α浓度方面,他汀组优于心痛泰高剂量组(P<0.05)。结论:心痛泰能够调节血脂、控制炎症,调节VCAM-1、TNF-α的阳性表达,从而干预动脉内斑块的形成及发展,起到预防AS的作用。  相似文献   

5.
6.
目的:观察中药复方肾络宁对膜性肾病(MN)模型小鼠TNF-α和IL-10的影响。方法:实验Balb/c小鼠采用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)诱导MN模型,分为模型组、肾络宁组,另设正常组,以肾络宁为治疗药物,于实验第0周、第3周、第6周末检测各组小鼠尿蛋白及血清TNF-α、IL-10的变化情况。结果:治疗6周后,模型组和肾络宁组小鼠均出现不同程度的尿蛋白排泄量增加,其中肾络宁组较模型组小鼠尿蛋白排泄量减少;与空白对照组比较,模型组、肾络宁组TNF-α表达均不同程度升高,IL-10表达均不同程度降低,其中肾络宁组改善优于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:肾络宁具有减少MN模型小鼠尿蛋白排泄的作用,其机制可能与调节TNF-α及IL-10的表达相关。  相似文献   

7.
目的:探讨透骨血竭散外敷对大鼠类风湿性关节炎(RA)的治疗作用及机制。方法:将SPF级雄性SD大鼠40只随机分成正常组、模型组、阳性对照组、透骨血竭散组,每组各10只。除正常组外,其余各组大鼠均予Ⅱ型胶原诱导性关节炎造模法建立RA模型。确定造模成功后第2天开始进行药物干预,阳性对照组予扶他林软膏外敷,透骨血竭散组予自制透骨血竭散外敷,连续14d,正常组、模型组不予处理。观察各组大鼠关节红肿情况;腹主动脉取血,采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达;滑膜免疫组化分析重组人血管内皮生长因子(VEGF)、血清载脂蛋白-1(ApoA-1)的阳性表达。结果:各造模组大鼠每周模型关节炎指数(AI)评分均≥6分,均有明显的RA临床症状和病理学改变;模型组IL-1β、TNF-α的表达量均高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,阳性对照组、透骨血竭散组大鼠IL-1β、TNF-α表达量降低,透骨血竭散组低于阳性对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);各组大鼠滑膜APOA-1m RNA表达量差异无统计学意义(P>0.05);阳性对照组、透骨血竭散组VEGF mRNA表达量均明显低于模型组(P<0.05),透骨血竭散组低于阳性对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:透骨血竭散外敷可通过抑制IL-1β、TNF-α及VEGF mRNA的表达量发挥治疗RA的作用,其对滑膜APOA-1的表达无明显影响。  相似文献   

8.
目的:通过检测在消栓饮干预下深静脉血栓(DVT)兔模型IL-6、IL-8不同时段的变化水平,初步探讨消栓饮治疗深静脉血栓的作用机制。方法:将45只新西兰兔建立DVT动物模型,随机分为3组,即消栓饮组、低分子肝素钠组、0.9%氯化钠注射液组,分别于术后第1天给予消栓饮、低分子肝素钠、0.9%氯化钠注射液治疗,连续治疗1周,分别于第1、3、7天给药4h后检测各组IL-6、IL-8水平。结果:与0.9%氯化钠注射液组比较,消栓饮组与低分子肝素钠组在术后同期的检测指标均下降(P<0.05);与术后第3天比较,3组术后第1、7天检测指标水平均下降(P<0.05);消栓饮组与低分子肝素钠组术后同期检测指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:消栓饮通过减少深静脉血栓外周血IL-6、IL-8炎性因子的释放水平,从而抑制炎症反应,对深静脉血栓形成有防治作用。  相似文献   

9.
目的:研究咳喘宁对哮喘豚鼠白细胞介素(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的调节作用。方法:将60只豚鼠随机分为空白组10只、造模组50只。利用呼吸道合胞病毒(RSV)感染豚鼠建立动物模型,加鸡卵白蛋白(OVA)诱导建立哮喘模型。造模组成功后再将其随机分为模型组,咳喘宁高、中、低剂量组,西药组,每组各10只。咳喘宁高、中、低剂量组分别给予不同剂量的咳喘宁口服液,西药组给予地塞米松+利巴韦林,空白组、模型组给予0.9%氯化钠注射液。经治疗7 d后,应用HE染色法检测咳喘宁对RSV哮喘豚鼠模型的治疗效果;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)并采集心脏血,用酶联免疫吸附(ELISA)法分析血清、BALF中IL-6和TNF-α的含量。结果:血清、BALF中IL-6、TNF-α含量,模型组与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05),说明造模成功。咳喘宁高、中、低剂量组及西药组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。咳喘宁高剂量组与西药组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论:咳喘宁可以降低炎性因子水平,控制气道炎症,调节IL-6和TNF-α含量,改善哮喘模型豚鼠的肺组织病理变化。  相似文献   

10.
目的:观察加味大黄?虫丸对原发性胆汁性胆管炎(PBC)肝星状细胞损伤状态下转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smads的影响。方法:将20只大鼠随机分为干预组与对照组,每组各10只。干预组灌胃加味大黄?虫丸混悬液1.5 ml/100 g,对照组灌胃等量0.9%氯化钠注射液,每天1次,持续1周。将肝星状细胞T6(HSC-T6)细胞分为6组,分别为空白组、对照组、5%空白血清组、10%空白血清组、5%含药血清组、10%含药血清组,培养24 h。建立乳酸损伤模型,造模成功后分为5组:空白组、对照组、正常组、模型组、中药组。测定细胞活性,细胞中TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA表达,TGF-β1、磷酸化Smad3、磷酸化Smad7 mRNA蛋白表达。结果:各组HSC-T6细胞活性对照组、5%空白血清组、10%空白血清组、5%含药血清组、10%含药血清组与空白组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA表达及TGF-β1、p-Smad3、p-Smad7 mRNA蛋白表达水平,模型组与空白组比较,中药组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:加味大黄土?丸治疗PBC的作用机制与降低TGF-β1、Smad3水平,提高Smad7水平相关。  相似文献   

11.
目的:观察健脾解毒活血汤对幽门螺旋杆菌相关性胃炎(HAG)脾胃湿热证模型小鼠血清白介素-1β(IL-1β)、胃泌素(GAS)及胃内组织Hp感染数的影响,为研制新型抗Hp感染的中药提供实验依据。方法:选取40只SPF级昆明小鼠为实验对象,将其随机分为空白组、模型组、西药组和中药组,每组各10只。采用Hp菌液灌胃以建立HAG脾胃湿热证小鼠模型,西药组予以奥美拉唑钠肠溶胶囊灌胃,中药组予以健脾解毒活血汤灌胃,均连续给药14d。观察比较各组小鼠血清IL-1β、GAS与胃内组织Hp感染情况。结果:模型组小鼠血清IL-1β、GAS的含量较空白组明显升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,中药组和西药组血清IL-1β显著降低(P<0.05,P<0.01),GAS水平2组无明显差异。模型组小鼠胃组织Hp感染数较空白组明显增加(P<0.01),中药组和西药组胃组织Hp感染数较模型组显著降低(P<0.05)。结论:健脾解毒活血汤对HAG脾胃湿热证模型小鼠血清IL-1β及Hp感染数有明显改善作用,但对GAS影响不大,在一定程度上可有效治疗脾胃湿热型HAG。  相似文献   

12.
目的:观察艾灸对实验性类风湿性关节炎(RA)家兔外周血中白细胞介素(IL)-10、IL-17及骨桥蛋白(OPN)表达的影响,并探索艾灸治疗RA的抗炎机制。方法:选取日本大耳白兔30只,将其随机分为空白组、模型组、治疗组,每组各10只,采用福氏完全佐剂法制备实验性RA模型。在造模后第7天,治疗组采用悬灸肾俞、足三里穴疗法,每穴各灸5壮, 1次/d,以6d为1个疗程,共干预3个疗程。检测各组血清中IL-10、IL-17及OPN的含量。结果:IL-10、IL-17、OPN模型组与空白组比较,治疗组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:艾灸治疗对实验性RA家兔有显著的抗炎作用,可有效降低血清IL-17及OPN含量,上调IL-10的表达,其抗炎的作用机制可能是通过调节OPN的表达,进而调节Th17/Treg而实现的。  相似文献   

13.
目的:观察参竹心康汤治疗慢性心力衰竭(CHF)气阴两虚、瘀血内阻证患者的疗效,及其对外周血浆循环微小RNA-21基因(miRNA-21)和转化生长因子-β11(TGF-β11)水平的影响。方法:选取基础疾病为冠心病(稳定型心绞痛)、高血压性心脏病、扩张型心肌病所致CHF气阴两虚、瘀血内阻证的门诊和住院患者63 例,将其随机分为治疗组(32 例)和对照组(31 例)。对照组给予扩血管、利尿、强心、拮抗神经内分泌激活干预,并对基础疾病进行相关治疗;治疗组在对照组基础上加服参竹心康汤治疗。2组疗程均为3个月,比较2组心衰疗效、中医证候疗效、心脏收缩功能指标[左心室射血分数(LVEF),左心室短轴缩短率(FS),二尖瓣口舒张早期血流峰值(EPFV)、二尖瓣口舒张晚期血流峰值(APFV)及其比值(E/A),左心室收缩末期内径(LVESd),左心室舒张末期内径(LVEDd)]、血浆N末端脑利钠肽原(NT-proBNP)、miRNA-21、TGF-β11水平。结果:心衰疗效总有效率治疗组为93.75%(30/32),对照组为70.96%(22/31);中医证候疗效总有效率治疗组为96.87%(31/32),对照组为67.74%(21/31);以上2个指标组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组中医证候积分、LVEF、EPFV、APFV、E/A、NT-proBNP、TGF-β11治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);治疗后治疗组LVESd、LVEDd、miRNA-21均低于本组治疗前及对照组治疗后(P<0.05),但对照组上述3个指标治疗前后比较,差异均无统计学意义(P>0.05);2组FS治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:参竹心康汤治疗CHF气阴两虚、瘀血内阻证患者疗效确切,可明显降低NT-proBNP、miRNA-21、TGF-β11水平。  相似文献   

14.
目的:研究脾胃培源灌肠方对UC大鼠δ阿片受体(DOR)、β-arrestin1、Bcl-2在结肠组织中表达的影响。方法:雄性SD健康大鼠120只,随机分为正常组,模型组,脾胃培源灌肠方大、中、小剂量组,美沙拉嗪组,每组20只。除正常组外,其余组均采用TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液3mL/d灌肠;美沙拉嗪组予美沙拉嗪悬浊液3mL/d灌肠;脾胃培源灌肠方大、中、小剂量组分别按含不同生药浓度(0.56g/L、0.28g/L、0.14g/L)的药液3mL/d灌肠,持续15d,第16天处死大鼠。采用免疫组织化学法和Real time-PCR检测大鼠结肠组织DOR、β-arrestin1、Bcl-2免疫阳性细胞表达及基因表达。结果:与正常组比较,模型组结肠组织DOR、β-arrestin1、Bcl-2免疫阳性细胞表达和mRNA表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,脾胃培源灌肠方大、中、小剂量组和美沙拉嗪组DOR、β-arrestin1、Bcl-2免疫阳性细胞表达和mRNA表达均降低(P<0.05)。结论:脾胃培源灌肠方通过对UC大鼠DOR、β-arrestin1、Bcl-2表达的影响从而发挥其治疗作用。  相似文献   

15.
目的:探讨化痰祛瘀汤对冠心病稳定性心绞痛痰瘀互结证患者血清hs-CRP、TNF-α、IL-6的影响及疗效观察。方法:将冠心病稳定性心绞痛(SCAD)痰瘀互结证患者60例随机分成2组各30例,2组均给予西医常规治疗,治疗组加用化痰祛瘀汤治疗。2组疗程均为8周,比较2组综合疗效及中医证候疗效及治疗前后hs-CRP、TNF-α和IL-6水平的变化。结果:治疗组综合疗效和中医证候疗效明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);2组hs-CRP、TNF-α、IL-6水平治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:化痰祛瘀汤治疗冠心病稳定性心绞痛痰瘀互结证有较好的疗效性及安全性,同时可以降低hs-CRP、TNF-α、IL-6等炎症因子水平,提高冠状动脉粥样斑块的稳定性,保护血管内皮。  相似文献   

16.
用藻酸双酯钠(PSS)100mg每日3次口服30d一疗程,共治疗心血管病人31例。治疗前后用放免法测定血浆中TXB_2、6—酮—前列腺素F_(1a)的浓度变化,同时观察PSS对HDL—C、LDL—C胆固醇、出凝血时间、凝血酶元时间的影响。发现PSS对TXB_2有明显的降低作用,对6酮——前列腺素F_(1a)值的变化治疗前后相差显著。PSS对LDL胆固醇的降低作用明显,对HDL胆固醇的升高作用不明显,两者比值治疗前后相差显著。对出凝血时间、凝血酶元时间均无影响。提示PSS对动脉粥样硬化有预防和治疗作用,且无明显副作用。  相似文献   

17.
目的:观察三七总皂苷(PNS)对脑缺血再灌注损伤小鼠海马Bax和Bcl-2表达的影响。方法:采用双侧颈总动脉夹闭法构建缺血再灌注损伤模型,选用健康的6周龄昆明小鼠33只,分为空白组、PNS组、缺血9d组(缺血再灌注9d后取脑)、缺血24h组(缺血再灌注24h后取脑)。PNS组于缺血前3d开始腹腔注射PNS[30mg/(kg·d)],直至再灌注9d后取脑,缺血9d组和缺血24h组予以等体积0.9%氯化钠注射液腹腔注射。各组取脑后制作冰冻切片,采用免疫组织化学法检测小鼠海马区脑组织Bax和Bcl-2阳性表达细胞数。结果:与空白组比较,缺血9d组Bcl-2、Bax水平均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。与缺血9d组比较,PNS组Bax的表达水平平均值明显降低,Bcl-2/Bax的表达水平明显增高,差异均具有统计学意义(P<0.05);缺血9d组Bax和Bcl-2的表达均较缺血24h组增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:PNS对短暂性双侧颈动脉闭塞型小鼠缺血再灌注损伤的作用机制是早期通过降低Bax表达,增大Bcl-2/Bax比值,抑制神经元凋亡,从而对大脑海马神经元起保护作用,且再灌注第9天损伤程度可能更大。  相似文献   

18.
目的:观察四逆汤对高脂血症(HLP)动脉粥样硬化(AS)兔血清血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子1(SDF-1)表达的影响。方法:新西兰大耳白兔60只,随机分为6组,每组10只,即空白对照组(A组)、AS模型组(B组)、阿托伐他汀组(C组)、四逆汤低剂量组(D组)、四逆汤中剂量组(E组)、四逆汤高剂量组(F组)。兔HLP合并AS模型的建立采用高脂饲料喂养法,C、D、E、F组分别给予阿托伐他汀和四逆汤(高、中、低剂量)干预。12周后行主动脉切片HE染色观察,并检测所取兔血中VEGF和SDF-1水平。结果:与模型组比较,四逆汤高、中剂量组家兔血清VEGF和SDF-1水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:四逆汤可能对HLP合并AS兔的血管内皮有保护作用,从而降低VEGF和SDF-1水平。  相似文献   

19.
目的:观察健脾消癌方对Wnt信号分子β-连环蛋白(β-catenin)、Axin及靶基因基质金属蛋白酶-7(MMP-7)、CD44的影响,探讨其抗结直肠癌复发转移的作用机制。方法:将对数生长期的HCT116细胞分为空白组,0.9%氯化钠注射液组,5-Fu组及健脾消癌方低、中、高剂量组,分别干预48h后,收集细胞,PCR检测β-catenin、Axin及MMP-7、CD44表达。结果:健脾消癌方含药血清可以降低人结肠癌HCT116细胞中β-catenin mRNA表达水平,上调Axin mRNA表达水平,明显抑制MMP-7 mRNA及CD44 mRNA的表达。结论:健脾消癌方抗结直肠癌转移侵袭的药理作用可能与其下调Wnt/β-catenin信号通路的信号分子β-catenin及上调Axin的表达水平并有效降低靶基因MMP-7、CD44的表达水平有关,这可能是健脾消癌方抗结直肠癌复发转移的重要分子机制之一。  相似文献   

20.
目的:探讨四逆软肝方对高浓度乙醛培养的人肝星状细胞肝纤四项(CG、HA、LN、PCIII)及基质金属蛋白酶1(MMP-1)、组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)的影响。方法:采用高浓度乙醛对人肝星状细胞LX-2株造成损伤后,随机分为四逆软肝方、清热解毒化浊片、扶正化瘀片和脱离乙醛4组;经给药24h后搜集各组细胞培养液上清,采用ELISA试剂盒检测肝纤四项及MMP-1、TIMP-1含量。结果:250mmol/L乙醛培养72h,细胞存活率最高;与正常组比,乙醛组CG、HA、LN、MMP-1、TIMP-1差异无统计学意义(P>0.05),PCIII升高(P<0.01)。与正常组比较,脱离乙醛组CG下降(P<0.01)、PCIII升高(P<0.01);与脱离乙醛组比较,四逆软肝方组HA、PCIII、TIMP-1均降低(P<0.01),CG、LN、MMP-1差异无统计学意义(P>0.05)。四逆软肝方组、清热解毒化浊片组、扶正化瘀片组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:四逆软肝方可降低受损的LX-2细胞HA、PCIII、TIMP-1指标的表达,可能对抗肝纤维化有一定的作用。  相似文献   

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