基于HMGB1/TLR4/NF-κB 途径探讨藿胆鼻渊丸抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应的研究

目的：观察藿胆鼻渊丸对急性鼻窦炎大鼠炎症的影响及其分子机制。方法：将36只SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,阳性药物组,藿胆鼻渊丸低、中、高剂量组,每组各6只。采用鼻腔填塞联合鼻腔滴注脂多糖（LPS）法建立急性鼻窦炎大鼠模型。造模完成后,阳性药物组以阿莫西林克拉维酸钾（4∶1）干混悬剂灌胃（98.4375 g/kg）,低、中、高剂量组予藿胆鼻渊丸灌胃（1.26 g/kg、2.52 g/kg、5.04 g/kg）,正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,每只SD大鼠灌胃总体积为3 ml/次,2次/d,连续干预21 d。采用苏木精-伊红染色法（HE）观察大鼠鼻窦黏膜炎症变化;酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;免疫组化（IHC）和蛋白质印迹法（WB）检测IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达情况;WB检测HMGB1、TOLL样受体4重组蛋白（TLR4）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）蛋白表达情况。结果：与正常组比较,模型组鼻窦黏膜组织中炎症细胞浸润明显,阳性药物组和藿胆鼻渊丸不同剂量组炎症细胞聚集减少。与正常组比较,模型组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显升高（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均明显升高（P<0.05）。与模型组比较,阳性药物组、藿胆鼻渊丸不同剂量组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均下降（P<0.05）。与阳性药物组比较,高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达下降（P<0.05）。结论：藿胆鼻渊丸可以有效抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应,其机制可能是通过下调HMGB1分子,抑制TLR4/NF-κB信号通路,减少IL-1β、IL-6和TNF-α释放,从而达到抑制炎症的作用。     

养阴益肺方治疗老年稳定期COPD急性发作45例临床观察

目的：观察养阴益肺方治疗老年稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性发作的临床效果。方法：将90例老年稳定期COPD急性发作患者随机分为2组,每组各45例。对照组给予西医常规治疗,治疗组在对照组治疗的基础上给予养阴益肺方治疗。比较2组的综合疗效、肺功能［第1秒用力呼气容积（FEVl）、FEVl/用力呼气肺活量（FVC）、呼气峰流量（PEF）］的变化及血清白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果：总有效率治疗组为88.89%,对照组为66.67%,2组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。2组FEVl、FEVl/FVC、PEF水平及IL-8、TNF-α水平治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：养阴益肺方可明显改善肺通气功能,提高运动耐力,降低血清IL-8和TNF-α水平。养阴益肺方治疗老年稳定期COPD急性发作的临床疗效显著。     

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究参苓白术散对IBS-D大鼠的干预机制

目的：基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究参苓白术散对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）大鼠的干预机制。方法：将48只大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组［20 mg/(kg·d）］、参苓白术散组［SLBZ组,1.44 g/（kg·d）］、TLR4抑制剂组［TAK-242组,1 mg/（kg·d）］、TLR4抑制剂+参苓白术散组（TAK-242+SLBZ组）,每组各8只。除空白组外,其余各组均采用4%乙酸构建IBS-D大鼠模型。造模成功后,各给药组给予相应的药物灌胃,连续7 d。观察大鼠一般情况,体质量及粪便Bristol评分,结肠组织病理学变化,血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及白细胞介素-1β（IL-1β）水平,结肠组织闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、紧密连接蛋白（Occludin）、Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）蛋白表达水平。结果：成功造模38只。与空白组比较,模型组大鼠体质量下降,粪便Bristol评分升高,HE染色可见炎症细胞浸润,血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平升高,结肠组织ZO-1与Occludin蛋白水平降低,TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白水平升高（P＜0.05）。与模型组比较,匹维溴铵组、SLBZ组、TAK-242组、TAK-242+SLBZ组大鼠体质量增加,粪便Bristol评分降低,HE染色炎症细胞浸润减少,血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平均显著下降,ZO-1和Occludin蛋白表达水平升高,TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达水平下降（均P＜0.05）。与匹维溴铵组、SLBZ组、TAK-242组比较,TAK-242+SLBZ组大鼠结肠组织ZO-1与Occludin蛋白表达水平升高,TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平下降（均P＜0.05）。结论：参苓白术散可改善IBS-D大鼠腹泻症状,降低血清炎症因子水平,修复肠黏膜,其机制可能是通过调控TLR4 /MyD88 /NF-kB信号通路来达到减轻肠道炎症反应的目的。     

透骨血竭散外敷对类风湿性关节炎大鼠滑膜VEGF、ApoA-1表达水平的影响

目的：探讨透骨血竭散外敷对大鼠类风湿性关节炎(RA)的治疗作用及机制。方法：将SPF级雄性SD大鼠40只随机分成正常组、模型组、阳性对照组、透骨血竭散组,每组各10只。除正常组外,其余各组大鼠均予Ⅱ型胶原诱导性关节炎造模法建立RA模型。确定造模成功后第2天开始进行药物干预,阳性对照组予扶他林软膏外敷,透骨血竭散组予自制透骨血竭散外敷,连续14d,正常组、模型组不予处理。观察各组大鼠关节红肿情况;腹主动脉取血,采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）的表达;滑膜免疫组化分析重组人血管内皮生长因子（VEGF）、血清载脂蛋白-1（ApoA-1）的阳性表达。结果：各造模组大鼠每周模型关节炎指数（AI）评分均≥6分,均有明显的RA临床症状和病理学改变;模型组IL-1β、TNF-α的表达量均高于正常组,差异有统计学意义（P＜0.05）。与模型组比较,阳性对照组、透骨血竭散组大鼠IL-1β、TNF-α表达量降低,透骨血竭散组低于阳性对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）;各组大鼠滑膜APOA-1m RNA表达量差异无统计学意义（P＞0.05）;阳性对照组、透骨血竭散组VEGF mRNA表达量均明显低于模型组（P＜0.05）,透骨血竭散组低于阳性对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：透骨血竭散外敷可通过抑制IL-1β、TNF-α及VEGF mRNA的表达量发挥治疗RA的作用,其对滑膜APOA-1的表达无明显影响。     

丹荔输通汤对慢性输卵管炎模型大鼠干预作用的实验研究

目的：观察丹荔输通汤对慢性输卵管炎模型大鼠的干预作用。方法：84只SD大鼠按体质量编号,随机抽取11只为空白组,余73只采用苯酚明胶造模法制备输卵管炎性阻塞性模型。将造模成功的66只实验大鼠随机分为6组,即模型组、中药高剂量灌胃+灌肠组（中药高剂量组）、中药中剂量灌胃+灌肠组（中药中剂量组）、中药低剂量灌胃+灌肠组（中药低剂量组）、中药中剂量灌胃组（中药灌胃组）、西药对照组（西药组）,每组各11只。模型组灌胃等容积0.9%氯化钠注射液,中药高、中、低剂量组及中药灌胃组分别给予灌胃、灌肠丹荔输通汤,对照组灌胃阿奇霉素混悬液与等容积0.9%氯化钠注射液。连续干预30d。观察各组大鼠的输卵管形态、组织病理学及肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平。结果：干预后,肉眼观察发现,与模型组相比,各用药组输卵管组织形态可见不同程度的改善。组织病理学结果显示,中药高剂量组输卵管形态及功能基本正常,中药中剂量组、中药灌胃组、西药组输卵管轻度炎症表现。与空白组比较,模型组TNF-α、IL-6表达升高,与模型组比较,各给药组TNF-α、IL-6表达均降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与西药组比较,中药高、中剂量组TNF-α、IL-6表达降低（P<0.05）;中药高、中剂量组TNF-α、IL-6水平低于中药低剂量组、中药灌胃组,中药中剂量组TNF-α、IL-6水平低于中药灌胃组,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：丹荔输通汤治疗慢性输卵管炎可能通过调节TNF-α、IL-6而抑制炎性反应,从而改善全身及局部组织炎症状态。     

电针对偏头痛大鼠血清炎症因子表达的影响

观察偏头痛大鼠炎症因子的表达及电针干预对其的影响,探讨电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制。方法：24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、模型+电针组,每组8只。采用电刺激右侧三叉神经节制备偏头痛模型,取右侧“风池”“外关” 穴进行电针治疗,ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度。结果：血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度模型组、模型+电针组均明显高于假手术组（P<0.05）,模型+电针组较模型组降低（P<0.05）。结论：电针干预可降低偏头痛大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度,这可能是电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制之一。     

象皮生肌膏对压疮模型大鼠创面愈合的影响及其作用机制研究

目的：探讨象皮生肌膏对压疮模型大鼠创面愈合的影响及其作用机制。方法：将72只大鼠随机分为空白组、模型组、湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组,每组各18只。空白组不予造模,其余3组建立Ⅲ期、Ⅳ期压疮模型。造模成功后空白组与模型组给予0.9%氯化钠注射液冲洗,湿润烧伤膏组给予湿润烧伤膏外用,象皮生肌膏组给予象皮生肌膏外用。干预14 d。于干预第3、7、14天观察创面愈合率,组织病理情况,白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血管内皮生长因子（VEGF）水平,p38丝裂原激活的蛋白激酶（p38MAPK）、MAPK激活蛋白激酶2（MK2）蛋白表达情况。结果：与模型组比较,湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组治疗第3、7、14天创面愈合率均升高（P<0.05）。组织病理结果显示,治疗第14天,模型组可见少量毛细血管,湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组可见大量成纤维细胞,毛细血管丰富。湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组治疗第3、7、14天IL-6、TNF-α、VEGF、p38MAPK蛋白、MK2蛋白含量与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。象皮生肌膏组治疗第7、14天IL-6含量及第7天TNF-α、VEGF含量与湿润烧伤膏组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：象皮生肌膏能促进压疮创面修复,其作用机制可能与抑制p38MAPK、MK2蛋白表达,减少IL-6、TNF-α释放、调控VEGF合成有关。     

针刺下关穴对过敏性鼻炎大鼠血清IL-6、TNF-α表达的影响

目的：探讨针刺下关穴对过敏性鼻炎（AR）大鼠血清白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法：选用健康SD大鼠,分为正常组、模型组、阳性组和针灸组,建立AR大鼠模型,对针灸组大鼠采用针刺下关穴进行治疗,阳性组大鼠予丙酸氟替卡松喷鼻治疗,均每天1次,共治疗7d。对大鼠过敏症状进行评分;心脏取血分离血清采用酶联免疫法检测IL-6及TNF-α的水平。结果：与模型组比较,针灸组过敏症状评分明显降低（P<0.01）,血清IL-6水平及TNF-α的水平显著下降,差异均有统计学意义（P<0.01,P<0.05）;针灸组与阳性组各项指标比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：针刺下关穴能有效治疗过敏性鼻炎,其机制可能与其抑制IL-6和TNF-α的活性有关。     

益气活血化痰法对动脉粥样硬化大鼠NF-κB信号通路影响的实验研究

目的：通过观察益气活血化痰法对动脉粥样硬化（AS）模型大鼠核因子κB（NF-κB）信号通路表达的影响,阐明护心康片抗动脉粥样硬化的部分作用机制。方法：采用注射大剂量维生素D3注射液及喂养高脂饲料法制备大鼠动脉粥样硬化模型,随机分为护心康片高、中、低（1.64g/kg、0.82g/kg、0.41g/kg）剂量组,阳性对照组（阿托伐他汀钙片,2mg/kg）,模型组（蒸馏水,10ml/kg）和空白组。治疗12周后处死,采用双抗体夹心酶联免疫分析法（ELISA）检测血清炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达水平;取动脉组织采用蛋白免疫印记法（Western blotting）检测NF-κB信号通路的蛋白表达量,用图像分析系统分析其灰度值,以目的蛋白与β-acting内参蛋白的比值来表示组织蛋白中NF-κB的表达量。结果：与模型组比较,护心康片中、高剂量组及阳性对照组的血清内炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平与NF-κB信号通路蛋白的表达水平均显著降低（P<0.01）。结论：益气活血化痰法通过下调NF-κB信号通路蛋白的表达水平,阻断该信号通路的活化,从而抑制模型大鼠炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的释放,达到抗动脉粥样硬化的作用。     

基于TLR4/NF-κB 信号通路探讨荆芥连翘汤对溃疡性结肠炎大鼠的作用及机制

目的：观察荆芥连翘汤对溃疡性结肠炎（UC）大肠湿热证大鼠的作用,并基于Toll样受体4/核因子κB（TLR4/NF-κB）信号通路探索其机制。方法：将55只SPF级雄性SD大鼠随机分为5组（对照组、模型组、西药组、灌胃组、灌肠组）,对除对照组外的其余组制备溃疡性结肠炎大肠湿热证大鼠模型。造模成功后,西药组予美沙拉嗪灌肠液(0.4 g/kg·d)灌肠,灌胃组、灌肠组分别予荆芥连翘汤（36.84 g/kg·d）灌胃（分2次给药）、灌肠;对照组、模型组均予0.9%氯化钠注射液灌肠。观察大鼠一般行为变化并进行疾病活动指数(DAI)评分,采用苏木精-伊红染色观察大鼠结肠病理改变情况,采用酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）的表达,免疫组化检测大鼠结肠黏膜中NF-κB、TLR4的蛋白表达情况,qRT-RCR检测TLR4 mRNA的表达,分析TLR4/NF-κB 信号通路的活化情况。结果：与模型组相比,西药组、灌肠组、灌胃组的 DAI评分降低（P<0.05）,结肠组织炎细胞浸润情况改善,肠黏膜趋于正常;IL-10升高,TNF-α、TLR4、NF-κB、TLR4 mRNA表达降低,差异均有统计学意义（P<0.05）。西药组、灌肠组IL-1β较模型组降低（P<0.05）。结论：荆芥连翘汤对溃疡性结肠炎大肠湿热证大鼠具有较好的改善症状及抑制炎症作用,其可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路而发挥作用。     

慢加亚急性肝衰竭大鼠肠源性内毒素血症时Th17/Treg表达变化的实验研究

目的：观察Treg/Th17细胞失衡及相关细胞因子在慢加亚急性肝衰竭肠源性内毒素血症（IETM）时的表达变化,进而探讨Treg/Th17细胞对内毒素介导的炎症反应的调控作用。方法:采用牛血清白蛋白致敏建立免疫性肝纤维化大鼠模型,以腹腔注射D-Gal+LPS液（合D-Gal 400mg/kg,LPS 100μg/kg）急性攻击建立肝衰竭IETM大鼠模型。流式细胞术检测不同时间点大鼠外周血中Th17、Treg细胞频数,ELISA法测定不同时间节点大鼠结肠组织IL-10、TNF-α、IL-17A、IL-23、TGF-β水平。结果：与正常组比较,模型组Treg、Th17细胞频数在各时间节点均升高（P<0.05）,Treg、Th17细胞与前一时间节点比较均有上升（P<0.05）;与正常组比较,模型组结肠组织Treg/Th17型细胞因子IL-17A、IL-23、TNF-α、TGF-β、IL-10各时间节点表达均升高（P<0.05）,且各炎症因子与前一时间节点比较均有上升（P<0.05）;正常组大鼠IL-10、TGF-β等抑炎因子水平高于IL-17A、IL-23、TNF-α等促炎因子,模型组Th17比例高于Treg,失衡向Th17方向偏移。结论：肝衰竭IETM发生时Treg/Th17细胞失衡,向Th17方向偏移,相关抑炎、促炎因子均释放增加,加剧IETM程度。     

关节软坚止痛片对兔膝骨关节炎关节液中IL-6及TNF-α的影响

目的：观察关节软坚止痛片对兔膝骨关节炎（KOA）模型血清及关节液中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：将40只新西兰兔随机分为5组：空白组、模型组、玻璃酸钠组（对照组）及关节软坚止痛片低、高剂量组（简称为低、高剂量组）,每组各8只。采用屈曲位石膏铁丝固定法建立兔KOA模型后进行药物干预。观察比较各组肉眼下股骨内外髁组织,血清及关节液中IL-6、TNF-α含量,光镜下软骨组织形态学及Mankin''s评分。结果：各组血清及关节液中IL-6、TNF-α水平及Mankin''s评分比较,模型组均高于空白组、对照组及低、高剂量组（P<0.05）,对照组均高于低、高剂量组（P<0.05）,低、高剂量组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。肉眼下股骨内外髁组织观察及光镜下软骨组织形态学观察结果显示：对照组及高、低剂量组均优于模型组,高、低剂量组均优于对照组。结论：关节软坚止痛片可治疗兔膝骨关节炎,其疗效优于玻璃酸钠注射液治疗,其作用机制可能与抑制IL-6、TNF-α等炎性因子表达有关。     

麻杏石甘汤对发热模型大鼠的解热作用及H2S/CBS体系的影响

目的：证实麻杏石甘汤对脂多糖（LPS）诱导的发热模型大鼠的解热作用,探究其解热机制及其对大鼠脑组织硫化氢（H₂2S）/胱硫醚-β-合成酶（CBS）体系的影响。方法：将50只无特定病原体（SPF）SD大鼠随机分为空白组、对照组（蒸馏水）、阿司匹林组（0.125 g/kg阿司匹林肠溶片）、麻杏石甘汤低剂量组（3.125 g/kg麻杏石甘汤)、麻杏石甘汤高剂量组（6.250 g/kg麻杏石甘汤）,每组各10只。连续灌胃5 d,末次灌胃1 h后,各给药组予以腹腔注射20 μg/kg LPS溶液诱导大鼠出现发热模型,空白组予以等剂量0.9%氯化钠注射液。记录造模后5 h内大鼠肛温的变化情况。末次体温测量后,腹腔注射3%戊巴比妥钠麻醉大鼠,经腹主动脉收集血液,通过酶联免疫法（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞干扰素-α（IFN-α）的水平;取大鼠脑组织,运用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）测定脑组织中胱硫醚-β-合成酶（CBS）、硫化氢（H₂2S） mRNA的表达。结果：与对照组比较,麻杏石甘汤低、高剂量组具有良好的解热效果,且麻杏石甘汤低、高剂量组均能抑制发热大鼠血清中IL-1β、TNF-α的表达,麻杏石甘汤高剂量组能抑制发热大鼠血清IFN-α的表达,差异均有统计学意义（P<0.05）。麻杏石甘汤低、高剂量组CBS、H₂2S mRNA的含量较对照组显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：麻杏石甘汤具有良好的解热作用,其机制可能与减少血清中炎症因子的释放有关;同时麻杏石甘汤能降低发热模型大鼠脑组织中CBS、H₂2S mRNA的表达,并可能发挥了其对脑组织的保护作用。     

NF-κB活化对THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出与炎症因子表达的影响及右归丸的干预机制研究

目的：通过脂多糖（LPS）干预单核细胞（THP-1）源性泡沫细胞制备高胆固醇模型,探讨右归丸含药血清对THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出与炎症因子表达的影响。方法：利用LPS培养THP-1源性泡沫细胞诱导24h制备高胆固醇细胞模型,给予右归丸含药血清小、中、大剂量干预。通过比色法检测干预后的THP-1源性泡沫细胞内总胆固醇（TC）、游离胆固醇（FC）和胆固醇酯（CE）的含量;酶联免疫吸附法测定细胞内的细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量;逆转录-聚合酶链反应法检测细胞NF-κB p65、SREBP1c、ABCA1mRNA的含量和蛋白表达。结果：10 ng/ml LPS培养THP-1源性泡沫细胞成功复制了高胆固醇细胞模型。右归丸大、中、小剂量组THP-1源性泡沫细胞内TC、FC、CE、IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB p65、SREBP1c、ABCA1mRNA含量以及NF-κBp65、SREBP1c、ABCA1mRNA蛋白表达水平与正常组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P<0.01）。结论：右归丸可能是通过抑制NF-κB p65和SREBP1c基因表达而调节血脂,同时通过抑制炎症因子的释放来预防动脉粥样硬化,为临床预防和治疗动脉粥样硬化提供了新的靶点。     

丹莪内异方对子宫内膜异位症大鼠的干预作用及机制研究

目的：探讨丹莪内异方对子宫内膜异位症大鼠的治疗效果。方法：将60只大鼠随机分为假手术组,模型组,丹莪内异方高、中、低剂量组（灌胃剂量中分别含生药15、7.5、3.75 g/kg）,阳性药达那唑胶囊组（阳性组,灌胃剂量为36 mg/kg）,每组各10只。行自体子宫内膜移植术制备大鼠子宫内膜异位症模型,给药4周。采用光学显微镜观察异位内膜的病理组织学并评价其病变分级,采用ELISA法测定血清炎症细胞因子白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。结果：丹莪内异方可缩小子宫内膜异位症大鼠的异位内膜体积。与模型组相比,丹莪内异方各剂量组的异位内膜病变分级程度均减轻（P<0.01）。与假手术组比较,模型组血清IL-6和TNF-α水平均增高（P<0.01）;药物干预后,高、中、低剂量血清IL-6和TNF-α水平均较模型组降低,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;低剂量组TNF-α与阳性组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：丹莪内异方能有效缓解大鼠子宫内膜异位症的发生和发展,这可能与下调炎症细胞因子水平、抑制机体炎症反应等有关。     

咳喘宁对哮喘豚鼠IL-6、TNF-α的调节作用研究

目的：研究咳喘宁对哮喘豚鼠白细胞介素（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的调节作用。方法：将60只豚鼠随机分为空白组10只、造模组50只。利用呼吸道合胞病毒（RSV）感染豚鼠建立动物模型,加鸡卵白蛋白（OVA）诱导建立哮喘模型。造模组成功后再将其随机分为模型组,咳喘宁高、中、低剂量组,西药组,每组各10只。咳喘宁高、中、低剂量组分别给予不同剂量的咳喘宁口服液,西药组给予地塞米松+利巴韦林,空白组、模型组给予0.9%氯化钠注射液。经治疗7 d后,应用HE染色法检测咳喘宁对RSV哮喘豚鼠模型的治疗效果;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）并采集心脏血,用酶联免疫吸附（ELISA）法分析血清、BALF中IL-6和TNF-α的含量。结果：血清、BALF中IL-6、TNF-α含量,模型组与空白组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,说明造模成功。咳喘宁高、中、低剂量组及西药组与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。咳喘宁高剂量组与西药组比较,差异亦有统计学意义（P<0.05）。结论：咳喘宁可以降低炎性因子水平,控制气道炎症,调节IL-6和TNF-α含量,改善哮喘模型豚鼠的肺组织病理变化。     

茯苓酸调节AMPK/GSK-3β/Nrf2信号通路对子宫内膜异位症大鼠内膜基质细胞铁死亡的影响

目的：探索茯苓酸调节腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）/核因子E2相关因子2（Nrf2）信号通路对子宫内膜异位症（EM）大鼠基质细胞铁死亡的影响。方法：将51只SD大鼠于腹腔内异位移植子宫内膜组织构建EM大鼠模型,并将其随机分为模型组、茯苓酸低剂量（3.5 mg/kg）组、茯苓酸高剂量（7.0 mg/kg）组、茯苓酸高剂量（7.0 mg/kg）+盐酸多索啡（0.2 mg/kg）组,每组各12只,另取12只SD大鼠只开腹不移植,设为假手术组,药物分组处理后测定各组大鼠异位子宫内膜体积、异位子宫内膜组织铁死亡指标［谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平、铁含量］、血清及异位子宫内膜组织炎症因子［肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）］水平、异位子宫内膜组织铁死亡相关蛋白［长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）、环加氧酶2（PTGS2）］与AMPK/GSK-3β/Nrf2通路相关蛋白表达。原代培养EM大鼠子宫内膜基质细胞,并将其随机分为对照组、茯苓酸低浓度（40 mg/L）组、茯苓酸高浓度（80 mg/L）组、茯苓酸高浓度（80 mg/L）+盐酸多索啡（10 μmol/L）组,以药物分组处理后,以CCK-8法、流式细胞术分别测定各组细胞增殖及凋亡;以试剂盒检测各组细胞铁死亡指标GSH及MDA水平、铁含量;以免疫印迹实验检测各组细胞铁死亡相关蛋白及AMPK/GSK-3β/Nrf2通路相关蛋白表达。结果：与假手术组相比,模型组大鼠异位子宫内膜体积、MDA水平及铁含量、血清及异位子宫内膜组织TNF-α及IL-6水平、ACSL4及PTGS2蛋白表达升高（P<0.05）,GSH水平、p-AMPK/AMPK、p-GSK-3β/GSK-3β及Nrf2蛋白表达降低（P<0.05）;与模型组相比,茯苓酸低、高剂量组大鼠异位子宫内膜体积、MDA水平及铁含量、血清及异位子宫内膜组织TNF-α及IL-6水平、ACSL4及PTGS2蛋白表达降低（P<0.05）,GSH水平、p-AMPK/AMPK、p-GSK-3β/GSK-3β及Nrf2蛋白表达升高（P<0.05）,且高剂量茯苓酸作用更强;盐酸多索啡可减弱高剂量茯苓酸对EM模型大鼠的作用。与对照组相比,茯苓酸低、高浓度组大鼠子宫内膜基质细胞活力、MDA水平及铁含量、ACSL4及PTGS2蛋白表达降低（P<0.05）,凋亡率、GSH水平、p-AMPK/AMPK、p-GSK-3β/GSK-3β及Nrf2蛋白表达升高（P<0.05）,且高浓度茯苓酸作用更强;盐酸多索啡可减弱高剂量茯苓酸对EM大鼠内膜基质细胞的作用。结论：茯苓酸可减轻EM大鼠炎症及铁死亡,抑制其子宫内膜基质细胞增殖及异位内膜生长,其作用机制可能是通过激活AMPK/GSK-3β/Nrf2信号通路来实现的。     

辛通畅络法对膜性肾病小鼠TNF-α及IL-10的影响

目的：观察中药复方肾络宁对膜性肾病（MN）模型小鼠TNF-α和IL-10的影响。方法：实验Balb/c小鼠采用阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）诱导MN模型,分为模型组、肾络宁组,另设正常组,以肾络宁为治疗药物,于实验第0周、第3周、第6周末检测各组小鼠尿蛋白及血清TNF-α、IL-10的变化情况。结果：治疗6周后,模型组和肾络宁组小鼠均出现不同程度的尿蛋白排泄量增加,其中肾络宁组较模型组小鼠尿蛋白排泄量减少;与空白对照组比较,模型组、肾络宁组TNF-α表达均不同程度升高,IL-10表达均不同程度降低,其中肾络宁组改善优于模型组,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：肾络宁具有减少MN模型小鼠尿蛋白排泄的作用,其机制可能与调节TNF-α及IL-10的表达相关。     

清肺排毒汤对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠的作用机制研究

目的：探讨清肺排毒汤对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠的作用机制。方法：采用LPS经气道滴注建立小鼠ALI模型,造模成功后将小鼠随机分成治疗组和模型组,每组各10只,另取10只为空白对照组。治疗组给予清肺排毒汤0.3 ml灌胃,空白对照组、模型组给予0.9%氯化钠注射液0.3 ml灌胃,每隔8 h进行1次,共连续给药3次。采用HE染色观察肺组织病理变化情况并检测肺湿/干质量(W/D) 比值,采用ELISA检测白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果：与空白对照组比较,模型组肺组织结构破坏严重,肺泡间隔变宽,肺泡萎缩,模型构建成功;与模型组比较,治疗组肺组织结构破坏程度减轻,肺泡间隔厚度变小,充血水肿有所缓解。与模型组比较,治疗组肺组织W/D降低,1L-1β、TNF-α水平下降,1L-10水平上升,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：清肺排毒汤可能通过调节相关炎性因子表达,减轻炎性反应及肺水肿,对LPS诱导的急性肺损伤起到保护作用。     

清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响

目的：观察清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响。方法：将80只大鼠随机分为模型组、西药组及中药高、低剂量组,每组各20只。采用盲肠结扎穿刺术进行造模。西药组灌胃盐酸小檗碱0.27 mg/kg,中药高剂量组灌胃清瘟败毒饮4.6 g生药/kg,中药低剂量组灌胃清瘟败毒饮2.3 g生药/kg,模型组灌胃等量0.9%氯化钠注射液。1次/d,连续3 d。观察比较各组大鼠进食、活动、皮毛色泽等一般情况,血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-17A（IL-17A）水平以及大鼠肺脏、肝脏组织病理情况。结果：模型组出现寒战、呼吸加快、活动度降低、皮毛倒立、精神萎靡等情况,中药高、低剂量组大鼠的一般情况优于模型组;与模型组比较,中药高、低剂量组和西药组均可降低血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A水平（P<0.05）,但中药高、低剂量组与西药组比较,指标差异无统计学意义（P＞0.05）。中药高、低剂量组肺脏、肝脏组织病理损伤程度较模型组改善。结论：清瘟败毒饮可以抑制脓毒症模型大鼠炎症反应,减轻脏器损伤。