艾灸对实验性类风湿性关节炎家兔炎症因子、骨桥蛋白及血管内皮细胞生长因子的影响

目的：观察艾灸对实验性类风湿性关节炎（RA）家兔炎症因子白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-17（IL-17）和滑膜液中骨桥蛋白（OPN）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响,进一步探索艾灸治疗RA的效应机制。方法：选用CL级日本大耳白兔30只,随机分为空白组、RA模型组、治疗组,每组各10只。采用弗氏完全佐剂（FCA）法建立RA模型。造模后第7天,治疗组采用艾灸（悬灸）肾俞、足三里,每穴各灸5壮,每天1次,以6 d为1个疗程,共干预3个疗程;空白组、RA模型组不做任何干预。检测各组外周血IL-10、IL-17和滑膜液OPN、VEGF的含量,观察滑膜组织中OPN的表达。结果：RA模型组、治疗组IL-17、OPN及VEGF含量均较空白组明显升高（P<0.01）,IL-10明显降低（P<0.01）,治疗组各指标水平均优于RA模型组（P<0.01）。与空白组相比,RA模型组、治疗组滑膜组织OPN阳性表达增加（P<0.01）,治疗组OPN表达低于RA模型组（P<0.05）。结论：艾灸对实验性RA家兔滑膜炎症的抑制作用可能是通过调节OPN的表达,进而调节相关炎症因子及VEGF的表达,参与对RA滑膜炎症及血管翳形成的调节,其可能为艾灸治疗RA有效的内在机制。     

推拿对骨骼肌损伤组织机化期TGF-β1、IL-6及TNF-α的影响

目的：研究在骨骼肌损伤组织机化期,推拿对组织中转化生长因子β1（TGF-β1）、白介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响,探讨推拿促进骨骼肌损伤修复的作用机制。方法：3月龄健康清洁级成年新西兰大耳白兔30只,雌雄各半,随机分为空白组（n=6）、模型组（n=12）、手法组（n=12）。空白组不进行任何处理;模型组和手法组采用自制重力锤打击右后肢股四头肌的方法制备骨骼肌损伤模型,手法组在造模后第5天（即组织机化期）开始进行推拿治疗,5min/次,2次/d,连续3d;干预结束后处死动物,切取损伤最严重处的病灶组织,使用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测组织中TGF-β1、IL-6及TNF-α的含量。结果：手法组TGF-β1水平均明显高于空白组及模型组,而炎性因子IL-6、TNF-α水平则高于空白组,低于模型组,差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论：推拿可通过调节TGF-β1的表达,有效减轻炎症反应,进而促进骨骼肌损伤修复,提高修复质量。     

针刺下关穴对过敏性鼻炎大鼠血清IL-6、TNF-α表达的影响

目的：探讨针刺下关穴对过敏性鼻炎（AR）大鼠血清白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法：选用健康SD大鼠,分为正常组、模型组、阳性组和针灸组,建立AR大鼠模型,对针灸组大鼠采用针刺下关穴进行治疗,阳性组大鼠予丙酸氟替卡松喷鼻治疗,均每天1次,共治疗7d。对大鼠过敏症状进行评分;心脏取血分离血清采用酶联免疫法检测IL-6及TNF-α的水平。结果：与模型组比较,针灸组过敏症状评分明显降低（P<0.01）,血清IL-6水平及TNF-α的水平显著下降,差异均有统计学意义（P<0.01,P<0.05）;针灸组与阳性组各项指标比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：针刺下关穴能有效治疗过敏性鼻炎,其机制可能与其抑制IL-6和TNF-α的活性有关。     

艾灸对实验性RA家兔IL-10、IL-17、OPN的影响

目的：观察艾灸对实验性类风湿性关节炎（RA）家兔外周血中白细胞介素（IL）-10、IL-17及骨桥蛋白（OPN）表达的影响,并探索艾灸治疗RA的抗炎机制。方法：选取日本大耳白兔30只,将其随机分为空白组、模型组、治疗组,每组各10只,采用福氏完全佐剂法制备实验性RA模型。在造模后第7天,治疗组采用悬灸肾俞、足三里穴疗法,每穴各灸5壮,　1次/d,以6d为1个疗程,共干预3个疗程。检测各组血清中IL-10、IL-17及OPN的含量。结果：IL-10、IL-17、OPN模型组与空白组比较,治疗组与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：艾灸治疗对实验性RA家兔有显著的抗炎作用,可有效降低血清IL-17及OPN含量,上调IL-10的表达,其抗炎的作用机制可能是通过调节OPN的表达,进而调节Th17/Treg而实现的。     

宣痹通络膏对急性痛风性关节炎大鼠MyD88表达及踝关节滑膜组织形态的影响

目的：观察宣痹通络膏对急性痛风性关节炎（AGA）模型大鼠髓样分化因子88（MyD88）表达的影响。方法：将60只雄性Wistar大鼠随机分为6组：宣痹通络膏低、中、高剂量组（简称为低、中、高剂量组）,秋水仙碱组,模型组,空白组,每组各10只。于大鼠踝关节局部注射尿酸钠晶体混悬液制备AGA模型,造模后当天开始进行药物干预,连续3 d。观察各组大鼠不同时间点的关节肿胀度,血清及滑膜组织中MyD88蛋白表达水平,踝关节滑膜组织病理形态学变化。结果：关节肿胀度比较,24 h时,模型组较空白组上升;48h时,高剂量组、秋水仙碱组较模型组降低;72 h时,各给药组均较模型组降低,差异均有统计学意义（P<0.05）。与空白组比较,模型组大鼠血清、滑膜组织MyD88含量显著升高（P<0.01）;与模型组比较,各给药组血清MyD88含量以及高、中剂量组和秋水仙碱组滑膜组织MyD88蛋白含量均降低,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。与模型组相比,各药物组的踝关节滑膜组织病理形态得到改善。结论：宣痹通络膏可能通过下调MyD88蛋白表达,从而改善AGA模型大鼠的踝关节滑膜损伤。     

心痛泰颗粒对动脉粥样硬化小鼠血脂及VCAM-1、TNF-α的影响

目的：探讨心痛泰颗粒对动脉粥样硬化（AS）小鼠血脂及VCAM-1、TNF-α的影响。方法：将10只野生型小鼠予以普通饲料喂养作为空白对照组,将40只ApoE基因敲除（ApoE-/-）小鼠予以高脂饲料喂养造模,模型制备成功后,将其随机分为模型组、心痛泰低剂量组、心痛泰高剂量组和他汀组,每组各10只,分别予以0.9%氯化钠注射液、心痛泰低剂量、心痛泰高剂量及阿托伐他汀钙片进行胃内给药,连续用药8周。检测各组小鼠用药前后的血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及血管细胞黏附分子（VCAM）-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平变化。结果：与模型组、空白对照组比较,心痛泰低、高剂量组及他汀组可明显降低TC、TG、LDL-C浓度,升高HDL-C血清浓度,控制VCAM-1、TNF-α浓度并减少其阳性表达率,差异均有统计学意义（P＜0.05）;其中,心痛泰高剂量组、他汀组疗效优于心痛泰低剂量组,差异有统计学意义（P<0.05）,他汀组与心痛泰高剂量组在降脂疗效方面比较,差异无统计学意义（P>0.05）,在降低VCAM-1、TNF-α浓度方面,他汀组优于心痛泰高剂量组（P＜0.05）。结论：心痛泰能够调节血脂、控制炎症,调节VCAM-1、TNF-α的阳性表达,从而干预动脉内斑块的形成及发展,起到预防AS的作用。     

关节软坚止痛片对兔膝骨关节炎关节液中IL-6及TNF-α的影响

目的：观察关节软坚止痛片对兔膝骨关节炎（KOA）模型血清及关节液中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：将40只新西兰兔随机分为5组：空白组、模型组、玻璃酸钠组（对照组）及关节软坚止痛片低、高剂量组（简称为低、高剂量组）,每组各8只。采用屈曲位石膏铁丝固定法建立兔KOA模型后进行药物干预。观察比较各组肉眼下股骨内外髁组织,血清及关节液中IL-6、TNF-α含量,光镜下软骨组织形态学及Mankin''s评分。结果：各组血清及关节液中IL-6、TNF-α水平及Mankin''s评分比较,模型组均高于空白组、对照组及低、高剂量组（P<0.05）,对照组均高于低、高剂量组（P<0.05）,低、高剂量组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。肉眼下股骨内外髁组织观察及光镜下软骨组织形态学观察结果显示：对照组及高、低剂量组均优于模型组,高、低剂量组均优于对照组。结论：关节软坚止痛片可治疗兔膝骨关节炎,其疗效优于玻璃酸钠注射液治疗,其作用机制可能与抑制IL-6、TNF-α等炎性因子表达有关。     

象皮生肌膏对压疮模型大鼠创面愈合的影响及其作用机制研究

目的：探讨象皮生肌膏对压疮模型大鼠创面愈合的影响及其作用机制。方法：将72只大鼠随机分为空白组、模型组、湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组,每组各18只。空白组不予造模,其余3组建立Ⅲ期、Ⅳ期压疮模型。造模成功后空白组与模型组给予0.9%氯化钠注射液冲洗,湿润烧伤膏组给予湿润烧伤膏外用,象皮生肌膏组给予象皮生肌膏外用。干预14 d。于干预第3、7、14天观察创面愈合率,组织病理情况,白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血管内皮生长因子（VEGF）水平,p38丝裂原激活的蛋白激酶（p38MAPK）、MAPK激活蛋白激酶2（MK2）蛋白表达情况。结果：与模型组比较,湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组治疗第3、7、14天创面愈合率均升高（P<0.05）。组织病理结果显示,治疗第14天,模型组可见少量毛细血管,湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组可见大量成纤维细胞,毛细血管丰富。湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组治疗第3、7、14天IL-6、TNF-α、VEGF、p38MAPK蛋白、MK2蛋白含量与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。象皮生肌膏组治疗第7、14天IL-6含量及第7天TNF-α、VEGF含量与湿润烧伤膏组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：象皮生肌膏能促进压疮创面修复,其作用机制可能与抑制p38MAPK、MK2蛋白表达,减少IL-6、TNF-α释放、调控VEGF合成有关。     

脾胃培源灌肠方对UC大鼠DOR、β-arrestinl、Bcl-2表达的影响

目的：研究脾胃培源灌肠方对UC大鼠δ阿片受体（DOR）、β-arrestin1、Bcl-2在结肠组织中表达的影响。方法：雄性SD健康大鼠120只,随机分为正常组,模型组,脾胃培源灌肠方大、中、小剂量组,美沙拉嗪组,每组20只。除正常组外,其余组均采用TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液3mL/d灌肠;美沙拉嗪组予美沙拉嗪悬浊液3mL/d灌肠;脾胃培源灌肠方大、中、小剂量组分别按含不同生药浓度（0.56g/L、0.28g/L、0.14g/L）的药液3mL/d灌肠,持续15d,第16天处死大鼠。采用免疫组织化学法和Real time-PCR检测大鼠结肠组织DOR、β-arrestin1、Bcl-2免疫阳性细胞表达及基因表达。结果：与正常组比较,模型组结肠组织DOR、β-arrestin1、Bcl-2免疫阳性细胞表达和mRNA表达显著升高（P<0.05）;与模型组比较,脾胃培源灌肠方大、中、小剂量组和美沙拉嗪组DOR、β-arrestin1、Bcl-2免疫阳性细胞表达和mRNA表达均降低（P<0.05）。结论：脾胃培源灌肠方通过对UC大鼠DOR、β-arrestin1、Bcl-2表达的影响从而发挥其治疗作用。     

四逆汤对实验性高脂血症合并动脉粥样硬化兔SDF-1、VEGF的影响

目的:观察四逆汤对高脂血症(HLP）动脉粥样硬化(AS）兔血清血管内皮生长因子(VEGF）、基质细胞衍生因子1(SDF-1）表达的影响。方法：新西兰大耳白兔60只,随机分为6组,每组10只,即空白对照组（A组）、AS模型组（B组）、阿托伐他汀组（C组）、四逆汤低剂量组（D组）、四逆汤中剂量组（E组）、四逆汤高剂量组（F组）。兔HLP合并AS模型的建立采用高脂饲料喂养法,C、D、E、F组分别给予阿托伐他汀和四逆汤（高、中、低剂量）干预。12周后行主动脉切片HE染色观察,并检测所取兔血中VEGF和SDF-1水平。结果：与模型组比较,四逆汤高、中剂量组家兔血清VEGF和SDF-1水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01）。结论：四逆汤可能对HLP合并AS兔的血管内皮有保护作用,从而降低VEGF和SDF-1水平。     

三七活血接骨胶囊对骨折初期血管内皮生长细胞因子活性的影响

目的：研究三七活血接骨胶囊对骨折初期骨折处血管内皮生长细胞因子（VEGF）表达的影响。方法：80只雄性SD大鼠制备股骨干骨折、髓内固定模型,分为三七活血接骨胶囊组、0.9%氯化钠注射液组各40只,分别灌服三七活血胶囊15ml/（kg·d）及等剂量0.9%氯化钠注射液,于不同时间点获取骨痂组织,采取RT-PCR方法对VEGF的表达进行半定量分析。结果：VEGF在给药第3天时表达开始增强,第5、7天表达处于峰值;第5、7、14、21天三七活血接骨胶囊组VEGF mRNA表达较0.9%氯化钠注射液组强,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：三七活血接骨胶囊可促进骨折初期VEGF的表达。     

心痛泰对急性心肌缺血大鼠血管新生及血管内皮活性物质影响的研究

目的：探讨心痛泰对急性心肌缺血大鼠新生微血管密度及血管内皮活性物质的影响。方法：将SD大鼠随机分成假手术组,模型组,心痛泰低、中、高剂量组,麝香保心丸组。除假手术组外,其余组大鼠均予以结扎冠状动脉左前降支制备成急性心肌缺血损伤模型,成模后分别给予蒸馏水,心痛泰低、中、高剂量药液及麝香保心丸进行灌胃治疗2周。HE染色光镜观察心肌形态结构改变;ELISA试剂盒检测血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、内皮素1（ET-1）含量;免疫组化法测定新生微血管密度。结果：与假手术组相比,模型组血清中NO、NOS表达减少（P<0.01）,ET-1表达增加（P<0.01）,缺血心肌微血管密度表达增加（P<0.05）;与模型组相比,各用药组均可升高血清中NO、NOS含量（P<0.01）,降低ET-1含量（P<0.01）,促进缺血区微血管密度的表达（P<0.05）。结论：心痛泰具有保护缺血心肌之效,这可能与其提高血清中NO、NOS含量、减少ET-1的含量、促进缺血区新生血管生成相关。     

推拿手法对SD大鼠肌腱末端病碱性成纤维细胞生长因子的影响

目的：通过建立SD大鼠肌腱末端病模型,观察跟腱大体标本形态、组织学及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达量的变化,探讨推拿手法干预肌腱末端病的治疗作用及其作用机制。方法：将20只SD雄性大鼠喂养1周后,随机分成A、B、C、D 组,每组各5只。A组大鼠的右后肢为正常组（A1）,左后肢为模型组（A2）;B、C、D组大鼠分为自然恢复组（B1、C1、D1）与治疗组（B2、C2、D2）。A1组不做任何处理,其余各组均采用跟腱注射Ⅰ型胶原酶的方法建立SD大鼠肌腱末端病模型。造模2周后对B2、C2、D2组进行推拿治疗,于患侧下肢施按揉手法,其余各组不做处理。A、B、C、D组分别在造模成功2周后及干预7、14、21 d后处死,对每组大鼠跟腱进行肉眼观察及病理组织形态学观察,并检测bFGF表达情况。结果：治疗组的损伤修复程度优于同期自然恢复组,且粘连程度比同期自然修复组轻。模型组bFGF含量升高,高于正常组（P＜0.01）,随着损伤愈合,bFGF表达量逐渐下降,治疗组优于同期自然修复组,治疗后第14、21天最明显（P＜0.05或P＜0.01））。结论：推拿手法可下调bFGF表达量,促进受损组织愈合,防止肌腱粘连,对肌腱末端病起到干预作用。     

不同剂量补肝健腰方对大鼠腰椎间盘退变组织bFGF mRNA表达的影响

目的：观察不同剂量的补肝健腰方对大鼠腰椎间盘退变组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) mRNA表达的干预作用。方法：将130只雄性SD大鼠随机分为正常对照组20只、假手术组20只、造模组90只,采用椎间盘穿刺造模方法制备大鼠腰椎间盘退变模型,将造模成功的80只大鼠随机分为补肝健腰方低、中、高剂量组及模型组,每组各20只,分别采用补肝健腰方低剂量（含生药1.04 g）、中剂量（含生药2.08 g）、高剂量（含生药4.16 g）、0.9%氯化钠注射液灌胃,检测各组干预前及干预2、4、6周后椎间盘退变组织bFGF mRNA的表达,并进行对比分析。结果：1)假手术组与正常对照组比较,2组各时间点bFGF mRNA的表达差异均无统计学意义（P>0.05）。2）模型组与正常对照组比较,2组各时间点bFGF mRNA的表达差异均具有统计学意义（P＜0.05）。3）给药组与模型组比较,干预前及干预2周后各给药组与模型组bFGF mRNA的表达差异无统计学意义（P>0.05）;干预4、6周后各给药组的bFGF mRNA表达均较模型组降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。4）各给药组组间比较,干预4、6周后中、高剂量组较低剂量组bFGF mRNA的表达均下降,差异具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：不同剂量的补肝健腰方均能下调腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘中bFGF mRNA的表达,中、高药物剂量组作用更加显著。     

温肺降浊方调节Nogo-A、NgR表达对VaD大鼠神经元突触重塑的影响

目的：观察温肺降浊方对血管性痴呆（VaD）大鼠Nogo-A和NgR mRNA及其蛋白表达的影响。方法：将30只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组,每组各10只。采用双侧颈总动脉永久性结扎方法制作VaD大鼠模型,造模成功后中药组予温肺降浊方灌胃,假手术组、模型组予以等量0.9%氯化钠注射液灌胃,疗程均为4周。采用Morris水迷宫行为学测试大鼠学习记忆能力;RT-PCR、Western blot检测各组大鼠Nogo-A和NgR mRNA及其蛋白表达水平,透射电镜观察神经元突触结构变化。结果：与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长、穿越平台次数减少（P<0.01或P<0.05）;海马中Nogo-A和NgR蛋白及mRNA表达增多（P<0.01）。与模型组比较,中药组逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加（P<0.05）;海马中Nogo-A和NgR mRNA及其蛋白减少（P<0.05）。海马神经元突触及细胞器完整、突触间隙及小泡正常。结论：温肺降浊方可改善VaD大鼠学习记忆能力,其机制可能与降低Nogo-A和NgR mRNA及蛋白表达含量,促进神经突触再生,改善海马突触可塑性有关。     

通窍健步汤对血管性痴呆大鼠认知功能的影响

目的：研究通窍健步汤对血管性痴呆（VD）大鼠认知功能的影响。方法：将48只VD大鼠随机分成假手术组、模型组、尼莫地平组、通窍健步汤组,每组各12只。采用改良2-VO法制备VD模型,治疗结束后,用Morris水迷宫试验评价大鼠的认知功能,并检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果：大鼠的逃避潜伏期、跨越平台次数及血清SOD、MDA水平,模型组与假手术组比较,尼莫地平组、通窍健步汤组与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）。结论：通窍健步汤能改善VD模型大鼠的认知能力,其机制可能与提高抗氧化应激能力有关。     

电针对偏头痛大鼠血清炎症因子表达的影响

观察偏头痛大鼠炎症因子的表达及电针干预对其的影响,探讨电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制。方法：24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、模型+电针组,每组8只。采用电刺激右侧三叉神经节制备偏头痛模型,取右侧“风池”“外关” 穴进行电针治疗,ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度。结果：血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度模型组、模型+电针组均明显高于假手术组（P<0.05）,模型+电针组较模型组降低（P<0.05）。结论：电针干预可降低偏头痛大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度,这可能是电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制之一。