茯砖茶对高脂血症APOE-/-小鼠瘦素抵抗的影响

目的：探讨茯砖茶对高脂血症APOE^-/-（载脂蛋白E敲除）小鼠瘦素抵抗（LR）的影响。方法：将32只8周龄APOE^-/-小鼠随机分为模型组（灌胃等体积蒸馏水）,茯砖茶低（1.44 g/kg·d）、高（2.16 g/kg·d）剂量组,阿托伐他汀组（2.88 mg/kg·d）,每组各 8 只,高脂饮食喂养并同时予以相应药物连续灌胃干预4个月。另选8只8周龄C57BL/6小鼠作为正常组,予以普通饲料喂养。比较各组小鼠体质量、腹部脂肪质量、血清血脂［三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）］、瘦素（LEP）、胰岛素（INS）、脂联素（ADP）;HE染色比较各组脂肪组织细胞差异,免疫组化比较各组脑组织瘦素受体（LEPR）表达;RT-qPCR检测各组小鼠脂肪组织中LEP、肿瘤坏死因子-α（TNF-α)、白细胞介素-6（IL-6）的mRNA表达。结果：与模型组比较,茯砖茶高、低剂量组体质量,腹部脂肪质量,血清TG、TC、LDL-C、LEP、INS水平及脂肪组织中的LEP、TNF-α、IL-6的mRNA表达均下降,脂肪细胞体积均减小,细胞排列较为有序（P＜0.01或P＜0.05）,HDL-C、ADP水平及下丘脑中LEPR表达均升高（P＜0.05）。结论：茯砖茶可以通过改善LR,对抗高脂血症,其作用机制可能与其能调控脂肪组织LEP、ADP的释放及血清INS含量,增强下丘脑组织中LEPR的表达有关。     

天降血栓通丸对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的干预作用及其机制研究

目的：探讨天降血栓通丸对Apo^-/-小鼠动脉粥样硬化的干预作用及其机制。方法：将30只动脉粥样硬化建模成功的ApoE^-/-小鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组和天降血栓通丸组，每组各10只，分别给予0.9%氯化钠注射液、阿托伐他汀、天降血栓通丸药液灌胃8周。10只C57BL/6小鼠予普通饲料喂养，作为对照组，灌胃0.9%氯化钠注射液。干预结束后，检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）水平，检测主动脉组织c-Jun氨基末端活化蛋白激酶（JNK）、丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）mRNA的表达。结果：与模型组比较，阿托伐他汀组和天降血栓通丸组血清TG、TC、LDL-C、MCP-1、ICAM-1、VCAM-1水平及主动脉组织JNK mRNA、p38MAPK mRNA表达均降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；与对照组比较，模型组血清TG、TC、LDL-C、MCP-1、ICAM-1、VCAM-1水平及主动脉组织JNK mRNA、p38MAPK mRNA表达水平均升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：天降血栓通丸具有防治动脉粥样硬化的作用，其机制可能与抑制JNK/p38 MAPK信号，下调MCP-1、ICAM-1、VCAM-1表达，减轻炎症反应有关。     

枸杞西洋参配伍的急性毒性及药效学研究

目的：考察枸杞西洋参配伍的急性毒性及其增强免疫、降血脂、常压耐缺氧和抗疲劳的作用。方法：采用最大耐受实验考察枸杞西洋参配伍的急性毒性作用;通过碳粒廓清指数法、免疫器官重量法、血脂测定法、常压耐缺氧法和负重游泳法分别检测大鼠的免疫功能,碳粒廓清指数,脾、胸腺指数,血脂［三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、总胆固醇（TC）］以及常压耐缺氧与抗疲劳的相关指标。结果：枸杞西洋参配伍,在最大给药量为54 g/kg（生药量）时,未见小鼠死亡。转移因子组,枸杞西洋参高、中、低剂量组廓清指数、脾指数、胸腺指数与0.9%氯化钠注射液组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。0.9%氯化钠注射液组、辛代他汀组及枸杞西洋参高剂量组的TC、TG、LDL-C、HDL-C,中剂量组的TG、HDL-C,低剂量组的HDL-C,与高脂模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。西洋参组,枸杞西洋参高、中、低剂量组存活时间、负重游泳时间,与0.9%氯化钠注射液组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：枸杞西洋参配伍使用的急性毒性较小,具有增强免疫、降血脂、耐缺氧及抗疲劳的作用。     

四逆汤对实验性高脂血症合并动脉粥样硬化兔SDF-1、VEGF的影响

目的:观察四逆汤对高脂血症(HLP）动脉粥样硬化(AS）兔血清血管内皮生长因子(VEGF）、基质细胞衍生因子1(SDF-1）表达的影响。方法：新西兰大耳白兔60只,随机分为6组,每组10只,即空白对照组（A组）、AS模型组（B组）、阿托伐他汀组（C组）、四逆汤低剂量组（D组）、四逆汤中剂量组（E组）、四逆汤高剂量组（F组）。兔HLP合并AS模型的建立采用高脂饲料喂养法,C、D、E、F组分别给予阿托伐他汀和四逆汤（高、中、低剂量）干预。12周后行主动脉切片HE染色观察,并检测所取兔血中VEGF和SDF-1水平。结果：与模型组比较,四逆汤高、中剂量组家兔血清VEGF和SDF-1水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01）。结论：四逆汤可能对HLP合并AS兔的血管内皮有保护作用,从而降低VEGF和SDF-1水平。     

心痛泰对动脉粥样硬化兔主动脉NF-κB表达的影响

目的：观察心痛泰对动脉粥样硬化（AS）兔主动脉组织病理学改变和主动脉组织NF-κB表达的影响。方法：将120只新西兰大耳白兔随机分成6组,分别为正常对照组、模型组（均灌胃等体积0.9%氯化钠注射液）,心痛泰低、中、高剂量组（分别灌胃心痛泰2.3g/kg、4.6g/kg、9.2g/kg）,阿托伐他汀钙组（灌胃阿托伐他汀钙1.1mg/kg）,每组20只。通过高脂饲料喂养及免疫反应损伤法制备兔AS模型,造模的同时给予药物干预。8周后,光学显微镜观察兔主动脉组织病理学改变;采用Western bolt法分别检测兔主动脉组织细胞核及细胞浆中NF-κB的表达;采用RT-PCR法检测兔主动脉组织NF-κB mRNA的表达。结果：与模型组比较,各用药组主动脉内膜厚度变薄,内膜下泡沫细胞及炎性细胞的浸润均有不同程度的减轻,主动脉NF-κB核转位及NF-κB mRNA明显降低（P<0.01或P<0.05）。结论：心痛泰对AS兔主动脉组织有一定的保护作用,通过下调AS兔主动脉组织NF-κB核转位和NF-κB mRNA表达,抑制炎症反应,从而延缓动脉粥样硬化的形成。     

心痛泰对急性心肌缺血大鼠血管新生及血管内皮活性物质影响的研究

目的：探讨心痛泰对急性心肌缺血大鼠新生微血管密度及血管内皮活性物质的影响。方法：将SD大鼠随机分成假手术组,模型组,心痛泰低、中、高剂量组,麝香保心丸组。除假手术组外,其余组大鼠均予以结扎冠状动脉左前降支制备成急性心肌缺血损伤模型,成模后分别给予蒸馏水,心痛泰低、中、高剂量药液及麝香保心丸进行灌胃治疗2周。HE染色光镜观察心肌形态结构改变;ELISA试剂盒检测血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、内皮素1（ET-1）含量;免疫组化法测定新生微血管密度。结果：与假手术组相比,模型组血清中NO、NOS表达减少（P<0.01）,ET-1表达增加（P<0.01）,缺血心肌微血管密度表达增加（P<0.05）;与模型组相比,各用药组均可升高血清中NO、NOS含量（P<0.01）,降低ET-1含量（P<0.01）,促进缺血区微血管密度的表达（P<0.05）。结论：心痛泰具有保护缺血心肌之效,这可能与其提高血清中NO、NOS含量、减少ET-1的含量、促进缺血区新生血管生成相关。     

郑氏熏洗药泡腾颗粒与软膏的镇痛效果研究

目的：考查郑氏熏洗药泡腾颗粒、软膏的镇痛效果,为其临床应用提供实验依据。方法：选取昆明小鼠160只,将每80只小鼠分为8组,空白对照组,阳性对照组,郑氏熏洗泡腾药颗粒高、中、低剂量组（分别简称为泡腾颗粒高、中、低剂量组）,郑氏熏洗药软膏高、中、低剂量组（分别简称为软膏高、中、低剂量组）,每组各10只。采用热板法和扭体法观察泡腾颗粒与软膏2种剂型对小鼠热刺激致痛反应及化学刺激致痛反应的影响,评价2种剂型的镇痛作用。结果：给药后,泡腾颗粒高剂量组30、60、120、240 min的痛阈值,中剂量组30、60、120 min的痛阈值均均增高,泡腾颗粒低剂量组30 min的痛阈值增高;软膏高、中剂量组30、60、120、240、360 min的痛阈值增高,软膏低剂量组30、60、120 min的痛阈值均增高,与空白对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05,P<0.01）。软膏高剂量组扭体反应的潜伏期较空白对照组升高（P＜0.05）;泡腾颗粒高剂量组,软膏高、中剂量组小鼠扭体次数较空白对照组减少,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：郑氏熏洗药泡腾颗粒、软膏2种剂型均具有显著的镇痛作用,软膏较泡腾颗粒镇痛作用稍强。     

心痛方对急性心肌梗死大鼠NCX mRNA表达及Ca2+浓度的影响

目的：探究心痛方对心肌梗死大鼠心肌组织内钠钙交换蛋白（NCX mRNA）的表达及钙离子（Ca^{2+）浓度的影响。方法：将50只SD大鼠分为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死大鼠模型。运用RT-PCR法检测各组大鼠心肌细胞内NCX mRNA的表达,激光扫描共聚显微镜法检测大鼠心肌组织中的Ca2+浓度,HE染色法测定大鼠心肌梗死面积。结果：在下调NCX mRNA表达方面,心痛方高、低剂量组与假手术组、模型组、硫氮卓酮组比较,差异有统计学意义（P<0.01）;在降低MFI方面,心痛方高、低剂量组与假手术组、模型组比较,差异有统计学意义（P<0.05）,且心痛方高剂量组在降低MFI方面还优于硫氮卓酮组（P<0.01）;在减少心肌梗死面积方面,心痛方高、低剂量组与模型组、硫氮卓酮组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：心痛方能下调急性心肌梗死大鼠NCX mRNA的表达,降低胞内Ca2+的浓度,从而抑制钙超载对心肌细胞的损害,减少心肌梗死面积。}     

丹荔输通汤对慢性输卵管炎模型大鼠干预作用的实验研究

目的：观察丹荔输通汤对慢性输卵管炎模型大鼠的干预作用。方法：84只SD大鼠按体质量编号,随机抽取11只为空白组,余73只采用苯酚明胶造模法制备输卵管炎性阻塞性模型。将造模成功的66只实验大鼠随机分为6组,即模型组、中药高剂量灌胃+灌肠组（中药高剂量组）、中药中剂量灌胃+灌肠组（中药中剂量组）、中药低剂量灌胃+灌肠组（中药低剂量组）、中药中剂量灌胃组（中药灌胃组）、西药对照组（西药组）,每组各11只。模型组灌胃等容积0.9%氯化钠注射液,中药高、中、低剂量组及中药灌胃组分别给予灌胃、灌肠丹荔输通汤,对照组灌胃阿奇霉素混悬液与等容积0.9%氯化钠注射液。连续干预30d。观察各组大鼠的输卵管形态、组织病理学及肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平。结果：干预后,肉眼观察发现,与模型组相比,各用药组输卵管组织形态可见不同程度的改善。组织病理学结果显示,中药高剂量组输卵管形态及功能基本正常,中药中剂量组、中药灌胃组、西药组输卵管轻度炎症表现。与空白组比较,模型组TNF-α、IL-6表达升高,与模型组比较,各给药组TNF-α、IL-6表达均降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与西药组比较,中药高、中剂量组TNF-α、IL-6表达降低（P<0.05）;中药高、中剂量组TNF-α、IL-6水平低于中药低剂量组、中药灌胃组,中药中剂量组TNF-α、IL-6水平低于中药灌胃组,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：丹荔输通汤治疗慢性输卵管炎可能通过调节TNF-α、IL-6而抑制炎性反应,从而改善全身及局部组织炎症状态。     

煜鹤堂蝮蛇酒的降糖降脂和降压作用研究

目的：探究煜鹤堂蝮蛇酒对血糖血脂和血压的调节作用。方法：将检疫合格的SD大鼠、自发性高血压（SHR）大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、溶媒对照组及煜鹤堂蝮蛇酒高、中、低剂量组（用药剂量分别相当于成人推荐食用量的20、10和5倍）。SD大鼠除正常对照组外,其余各组大鼠给予定量高脂高糖饲料喂养,同时按10ml/kg给予受试物或溶媒,连续4周,末次给样后检测血糖（GLU）以及血清中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（LDL-C）及低密度脂蛋白（HDL-C）水平。SHR大鼠按10ml/kg灌胃给予受试物4周,每周检测各组大鼠体质量和血压。结果：煜鹤堂蝮蛇酒各剂量均可显著降低高糖高脂模型大鼠GLU和TC水平（P<0.01）,高、中剂量可显著降低模型大鼠TG及LDL-C水平（P<0.01或P<0.05）;煜鹤堂蝮蛇酒高剂量可明显降低SHR大鼠收缩压（P<0.05）,对实验动物体质量无明显影响。结论：煜鹤堂蝮蛇酒具有明显的降糖调脂和降压作用。     

心痛方对急性心肌梗死大鼠CaMKⅡ mRNA表达及钙离子浓度的影响

目的：探究心痛方对心肌梗死大鼠钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)mRNA表达及钙离子（Ca^{2+）浓度的影响。方法：将50只SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组,采用结扎冠状动脉的方法建立急性心肌梗死大鼠模型,运用RT-PCR法测定各组大鼠心肌组织CaMKⅡ mRNA的表达,激光扫描共聚显微镜法检测心肌组织内Ca2+浓度,HE染色法测定心肌梗死面积。结果：与模型组比较,心痛方高、低剂量组与硫氮卓酮组CaMKⅡ mRNA表达及Ca2+浓度均降低、心肌梗死面积缩小(P<0.01或P<0.05);与心痛方低剂量组比较,心痛方高剂量组、硫氮卓酮组CaMKⅡ mRNA表达、Ca2+浓度均降低(P<0.01),心痛方高剂量组心肌梗死面积缩小(P<0.05);与硫氮卓酮组比较,心痛方高剂量组CaMKⅡ mRNA表达、Ca2+浓度均降低(P<0.01),心痛方高、低剂量组心肌梗死面积均缩小(P<0.01或P<0.05)。结论：心痛方能下调急性心肌梗死大鼠CaMKⅡ mRNA的表达,降低胞内Ca2+浓度,从而拮抗钙超载对心肌细胞的损害,缩小心肌梗死面积。}     

关节软坚止痛片对兔膝骨关节炎关节液中IL-6及TNF-α的影响

目的：观察关节软坚止痛片对兔膝骨关节炎（KOA）模型血清及关节液中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：将40只新西兰兔随机分为5组：空白组、模型组、玻璃酸钠组（对照组）及关节软坚止痛片低、高剂量组（简称为低、高剂量组）,每组各8只。采用屈曲位石膏铁丝固定法建立兔KOA模型后进行药物干预。观察比较各组肉眼下股骨内外髁组织,血清及关节液中IL-6、TNF-α含量,光镜下软骨组织形态学及Mankin''s评分。结果：各组血清及关节液中IL-6、TNF-α水平及Mankin''s评分比较,模型组均高于空白组、对照组及低、高剂量组（P<0.05）,对照组均高于低、高剂量组（P<0.05）,低、高剂量组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。肉眼下股骨内外髁组织观察及光镜下软骨组织形态学观察结果显示：对照组及高、低剂量组均优于模型组,高、低剂量组均优于对照组。结论：关节软坚止痛片可治疗兔膝骨关节炎,其疗效优于玻璃酸钠注射液治疗,其作用机制可能与抑制IL-6、TNF-α等炎性因子表达有关。     

金花茶与银杏叶的降脂作用研究

目的：研究金花茶、银杏叶单用及配伍对高脂饲料诱导的高脂模型大鼠体质量、脂肪指数、血脂水平以及肝脏的影响。方法：将40只雄性SD大鼠随机分为5组,即空白组、模型组、金花茶组（给药剂量为0.053 g/kg）、银杏叶组（给药剂量为0.013 g/kg）、银杏叶+金花茶组（给药剂量为0.066 g/kg）,空白组予以普通饲料喂养,其余各组均予以高脂饲料喂养40 d。饲养10 d后开始药物干预,灌胃体积均为1.0 ml /100 g,空白组与模型组给予同体积纯化水,给药时间为30 d。考察不同时期大鼠体质量与血脂水平的变化,检测大鼠脂肪指数、肝脏脂肪变性情况。结果：灌胃给予受试样品30 d,金花茶、银杏叶、金花茶+银杏叶均能控制高脂模型大鼠的体质量与脂肪指数,降低血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,提高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平,还可不同程度地改善大鼠肝脏的脂肪变性,其中以银杏叶+金花茶组效果最佳。结论：金花茶与银杏叶单用及合用均有降脂和改善、预防脂肪肝的作用,且综合各项指标的检测结果,二者配合使用的降脂功效最优。     

咳喘宁对哮喘豚鼠IL-6、TNF-α的调节作用研究

目的：研究咳喘宁对哮喘豚鼠白细胞介素（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的调节作用。方法：将60只豚鼠随机分为空白组10只、造模组50只。利用呼吸道合胞病毒（RSV）感染豚鼠建立动物模型,加鸡卵白蛋白（OVA）诱导建立哮喘模型。造模组成功后再将其随机分为模型组,咳喘宁高、中、低剂量组,西药组,每组各10只。咳喘宁高、中、低剂量组分别给予不同剂量的咳喘宁口服液,西药组给予地塞米松+利巴韦林,空白组、模型组给予0.9%氯化钠注射液。经治疗7 d后,应用HE染色法检测咳喘宁对RSV哮喘豚鼠模型的治疗效果;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）并采集心脏血,用酶联免疫吸附（ELISA）法分析血清、BALF中IL-6和TNF-α的含量。结果：血清、BALF中IL-6、TNF-α含量,模型组与空白组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,说明造模成功。咳喘宁高、中、低剂量组及西药组与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。咳喘宁高剂量组与西药组比较,差异亦有统计学意义（P<0.05）。结论：咳喘宁可以降低炎性因子水平,控制气道炎症,调节IL-6和TNF-α含量,改善哮喘模型豚鼠的肺组织病理变化。     

益气活血化痰法对动脉粥样硬化大鼠NF-κB信号通路影响的实验研究

目的：通过观察益气活血化痰法对动脉粥样硬化（AS）模型大鼠核因子κB（NF-κB）信号通路表达的影响,阐明护心康片抗动脉粥样硬化的部分作用机制。方法：采用注射大剂量维生素D3注射液及喂养高脂饲料法制备大鼠动脉粥样硬化模型,随机分为护心康片高、中、低（1.64g/kg、0.82g/kg、0.41g/kg）剂量组,阳性对照组（阿托伐他汀钙片,2mg/kg）,模型组（蒸馏水,10ml/kg）和空白组。治疗12周后处死,采用双抗体夹心酶联免疫分析法（ELISA）检测血清炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达水平;取动脉组织采用蛋白免疫印记法（Western blotting）检测NF-κB信号通路的蛋白表达量,用图像分析系统分析其灰度值,以目的蛋白与β-acting内参蛋白的比值来表示组织蛋白中NF-κB的表达量。结果：与模型组比较,护心康片中、高剂量组及阳性对照组的血清内炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平与NF-κB信号通路蛋白的表达水平均显著降低（P<0.01）。结论：益气活血化痰法通过下调NF-κB信号通路蛋白的表达水平,阻断该信号通路的活化,从而抑制模型大鼠炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的释放,达到抗动脉粥样硬化的作用。     

清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响

目的：观察清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响。方法：将80只大鼠随机分为模型组、西药组及中药高、低剂量组,每组各20只。采用盲肠结扎穿刺术进行造模。西药组灌胃盐酸小檗碱0.27 mg/kg,中药高剂量组灌胃清瘟败毒饮4.6 g生药/kg,中药低剂量组灌胃清瘟败毒饮2.3 g生药/kg,模型组灌胃等量0.9%氯化钠注射液。1次/d,连续3 d。观察比较各组大鼠进食、活动、皮毛色泽等一般情况,血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-17A（IL-17A）水平以及大鼠肺脏、肝脏组织病理情况。结果：模型组出现寒战、呼吸加快、活动度降低、皮毛倒立、精神萎靡等情况,中药高、低剂量组大鼠的一般情况优于模型组;与模型组比较,中药高、低剂量组和西药组均可降低血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A水平（P<0.05）,但中药高、低剂量组与西药组比较,指标差异无统计学意义（P＞0.05）。中药高、低剂量组肺脏、肝脏组织病理损伤程度较模型组改善。结论：清瘟败毒饮可以抑制脓毒症模型大鼠炎症反应,减轻脏器损伤。     

丹莪内异方对子宫内膜异位症大鼠的干预作用及机制研究

目的：探讨丹莪内异方对子宫内膜异位症大鼠的治疗效果。方法：将60只大鼠随机分为假手术组,模型组,丹莪内异方高、中、低剂量组（灌胃剂量中分别含生药15、7.5、3.75 g/kg）,阳性药达那唑胶囊组（阳性组,灌胃剂量为36 mg/kg）,每组各10只。行自体子宫内膜移植术制备大鼠子宫内膜异位症模型,给药4周。采用光学显微镜观察异位内膜的病理组织学并评价其病变分级,采用ELISA法测定血清炎症细胞因子白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。结果：丹莪内异方可缩小子宫内膜异位症大鼠的异位内膜体积。与模型组相比,丹莪内异方各剂量组的异位内膜病变分级程度均减轻（P<0.01）。与假手术组比较,模型组血清IL-6和TNF-α水平均增高（P<0.01）;药物干预后,高、中、低剂量血清IL-6和TNF-α水平均较模型组降低,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;低剂量组TNF-α与阳性组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：丹莪内异方能有效缓解大鼠子宫内膜异位症的发生和发展,这可能与下调炎症细胞因子水平、抑制机体炎症反应等有关。     

解毒扶正方对肺癌分子靶向治疗获得性耐药模型小鼠的干预作用探讨

目的：观察解毒扶正方对分子靶向药物获得性耐药非小细胞肺癌小鼠模型的干预作用。方法：选取BALB/C nu/nu小鼠40只,皮下接种人非小细胞肺癌细胞株PC9/GR成瘤构建皮下移植瘤,随机分为5组,即空白对照组、低剂量+阳性组、高剂量+阳性组、高剂量组、阳性对照组,每组各8只。所有动物经口灌胃给药,灌胃剂量：中药（解毒扶正方）低剂量为52 g生药/kg体质量,中药高剂量为104 g生药/kg体质量,阳性药物（吉非替尼）为51.38 mg/kg体质量,空白对照组给予纯化水灌胃,每天1次,连续15 d。观察各组的瘤体体积、肿瘤生长抑制率,观察瘤体组织,计算肿瘤细胞增殖指数,免疫组化法检测蛋白激酶B（AKT）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）、细胞外信号调节激酶（ERK）、磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）及核因子E₂相关因子2（Nrf2）表达水平,计算p-ERK/ERK、p-AKT/AKT值。结果：瘤体体积、肿瘤生长抑制率高剂量组、高剂量+阳性组与空白对照组比较,差异具有统计学意义（P＜0.05）;低剂量+阳性组、高剂量+阳性组、高剂量组肿瘤细胞增殖指数以及肿瘤组织p-ERK/ERK与空白对照组比较,差异具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：解毒扶正方可缩小分子靶向药物获得性耐药非小细胞肺癌裸鼠皮下移植瘤模型体积,抑制皮下移植瘤生长,降低肿瘤细胞增殖指数,降低p-ERK/ERK比值,升高Nrf2蛋白表达。     

辛通畅络法对膜性肾病小鼠TNF-α及IL-10的影响

目的：观察中药复方肾络宁对膜性肾病（MN）模型小鼠TNF-α和IL-10的影响。方法：实验Balb/c小鼠采用阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）诱导MN模型,分为模型组、肾络宁组,另设正常组,以肾络宁为治疗药物,于实验第0周、第3周、第6周末检测各组小鼠尿蛋白及血清TNF-α、IL-10的变化情况。结果：治疗6周后,模型组和肾络宁组小鼠均出现不同程度的尿蛋白排泄量增加,其中肾络宁组较模型组小鼠尿蛋白排泄量减少;与空白对照组比较,模型组、肾络宁组TNF-α表达均不同程度升高,IL-10表达均不同程度降低,其中肾络宁组改善优于模型组,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：肾络宁具有减少MN模型小鼠尿蛋白排泄的作用,其机制可能与调节TNF-α及IL-10的表达相关。     

清肺排毒汤对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠的作用机制研究

目的：探讨清肺排毒汤对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠的作用机制。方法：采用LPS经气道滴注建立小鼠ALI模型,造模成功后将小鼠随机分成治疗组和模型组,每组各10只,另取10只为空白对照组。治疗组给予清肺排毒汤0.3 ml灌胃,空白对照组、模型组给予0.9%氯化钠注射液0.3 ml灌胃,每隔8 h进行1次,共连续给药3次。采用HE染色观察肺组织病理变化情况并检测肺湿/干质量(W/D) 比值,采用ELISA检测白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果：与空白对照组比较,模型组肺组织结构破坏严重,肺泡间隔变宽,肺泡萎缩,模型构建成功;与模型组比较,治疗组肺组织结构破坏程度减轻,肺泡间隔厚度变小,充血水肿有所缓解。与模型组比较,治疗组肺组织W/D降低,1L-1β、TNF-α水平下降,1L-10水平上升,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：清肺排毒汤可能通过调节相关炎性因子表达,减轻炎性反应及肺水肿,对LPS诱导的急性肺损伤起到保护作用。