心痛方对急性心肌梗死大鼠NCX mRNA表达及Ca2+浓度的影响

目的：探究心痛方对心肌梗死大鼠心肌组织内钠钙交换蛋白（NCX mRNA）的表达及钙离子（Ca^{2+）浓度的影响。方法：将50只SD大鼠分为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死大鼠模型。运用RT-PCR法检测各组大鼠心肌细胞内NCX mRNA的表达,激光扫描共聚显微镜法检测大鼠心肌组织中的Ca2+浓度,HE染色法测定大鼠心肌梗死面积。结果：在下调NCX mRNA表达方面,心痛方高、低剂量组与假手术组、模型组、硫氮卓酮组比较,差异有统计学意义（P<0.01）;在降低MFI方面,心痛方高、低剂量组与假手术组、模型组比较,差异有统计学意义（P<0.05）,且心痛方高剂量组在降低MFI方面还优于硫氮卓酮组（P<0.01）;在减少心肌梗死面积方面,心痛方高、低剂量组与模型组、硫氮卓酮组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：心痛方能下调急性心肌梗死大鼠NCX mRNA的表达,降低胞内Ca2+的浓度,从而抑制钙超载对心肌细胞的损害,减少心肌梗死面积。}     

补肾活血方对精索静脉曲张大鼠生精功能的影响

目的：基于细胞周期调控因子细胞周期蛋白D1（cyclin D1）、细胞周期蛋白依赖激酶4（cdk4）的表达探讨补肾活血方改善精索静脉曲张大鼠生精功能的机制。方法：将30只大鼠随机均分为假手术组,模型组,补肾活血方低、中、高剂量组,每组各6只。建立左侧精索静脉曲张模型,造模成功后补肾活血方低、中、高剂量组分别灌胃补肾活血方药液6、12、24 g/kg·d^-1,其余2组灌胃10 ml/kg·d^-1的0.9%氯化钠注射液,灌胃30 d。检测精子浓度、活力、畸形率及DNA碎片率,HE染色观察睾丸组织形态,免疫组化分析睾丸cyclin D1、cdk4表达。结果：在大鼠浓度、精子活力、精子畸形率、精子DNA碎片率、睾丸病理评分及cyclin D1、cdk4表达方面模型组与假手术组比较,补肾活血方低、中、高剂量组与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）;补肾活血方低、中、高剂量组精子浓度、活力、畸形率、DNA碎片率组间比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论：补肾活血方可能通过调控cyclin D1、cdk4表达来改善精索静脉曲张大鼠的精子发生。     

心痛泰对急性心肌缺血大鼠血管新生及血管内皮活性物质影响的研究

目的：探讨心痛泰对急性心肌缺血大鼠新生微血管密度及血管内皮活性物质的影响。方法：将SD大鼠随机分成假手术组,模型组,心痛泰低、中、高剂量组,麝香保心丸组。除假手术组外,其余组大鼠均予以结扎冠状动脉左前降支制备成急性心肌缺血损伤模型,成模后分别给予蒸馏水,心痛泰低、中、高剂量药液及麝香保心丸进行灌胃治疗2周。HE染色光镜观察心肌形态结构改变;ELISA试剂盒检测血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、内皮素1（ET-1）含量;免疫组化法测定新生微血管密度。结果：与假手术组相比,模型组血清中NO、NOS表达减少（P<0.01）,ET-1表达增加（P<0.01）,缺血心肌微血管密度表达增加（P<0.05）;与模型组相比,各用药组均可升高血清中NO、NOS含量（P<0.01）,降低ET-1含量（P<0.01）,促进缺血区微血管密度的表达（P<0.05）。结论：心痛泰具有保护缺血心肌之效,这可能与其提高血清中NO、NOS含量、减少ET-1的含量、促进缺血区新生血管生成相关。     

苦参汤对皮肤溃疡大鼠模型创口愈合的影响

目的：研究苦参汤对皮肤溃疡大鼠伤口愈合的影响。方法：通过皮下注射75%冰醋酸诱导大鼠皮肤溃疡模型,将模型大鼠分为5组,G1采用蒸馏水干预,G2～5分别采用苦参汤低、中、高剂量及0.02%高锰酸钾溶液（PP）进行局部治疗,连续7d。治疗后对各组溃疡面积、溃疡评分和组织学评估,通过免疫组织化学分析检测前炎性细胞因子前列腺素E₂（PGE-2）和白细胞介素-8（IL-8）的表达。结果：苦参汤对皮肤溃疡大鼠创口愈合有促进作用,中剂量和高剂量苦参汤治疗的大鼠溃疡愈合更佳（P<0.05）,低剂量苦参汤治疗的肉眼可见溃疡评分显著降低（P<0.01）,PP组在降低溃疡面积和肉眼可见的溃疡评分方面,差异无统计学意义（P>0.05）;所有剂量的苦参汤和PP均改善了大鼠诱导的皮肤溃疡的组织学损伤;高剂量苦参汤和PP使大鼠皮肤溃疡组织中的PGE-2和IL-8表达显著降低（P<0.01）;各组大鼠均未发现与治疗有关的毒性。结论：苦参汤可促进皮肤溃疡大鼠的伤口愈合,其对PGE-2和IL-8的抑制是增强伤口愈合的可能作用机制。     

心痛泰颗粒对动脉粥样硬化小鼠血脂及VCAM-1、TNF-α的影响

目的：探讨心痛泰颗粒对动脉粥样硬化（AS）小鼠血脂及VCAM-1、TNF-α的影响。方法：将10只野生型小鼠予以普通饲料喂养作为空白对照组,将40只ApoE基因敲除（ApoE-/-）小鼠予以高脂饲料喂养造模,模型制备成功后,将其随机分为模型组、心痛泰低剂量组、心痛泰高剂量组和他汀组,每组各10只,分别予以0.9%氯化钠注射液、心痛泰低剂量、心痛泰高剂量及阿托伐他汀钙片进行胃内给药,连续用药8周。检测各组小鼠用药前后的血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及血管细胞黏附分子（VCAM）-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平变化。结果：与模型组、空白对照组比较,心痛泰低、高剂量组及他汀组可明显降低TC、TG、LDL-C浓度,升高HDL-C血清浓度,控制VCAM-1、TNF-α浓度并减少其阳性表达率,差异均有统计学意义（P＜0.05）;其中,心痛泰高剂量组、他汀组疗效优于心痛泰低剂量组,差异有统计学意义（P<0.05）,他汀组与心痛泰高剂量组在降脂疗效方面比较,差异无统计学意义（P>0.05）,在降低VCAM-1、TNF-α浓度方面,他汀组优于心痛泰高剂量组（P＜0.05）。结论：心痛泰能够调节血脂、控制炎症,调节VCAM-1、TNF-α的阳性表达,从而干预动脉内斑块的形成及发展,起到预防AS的作用。     

不同剂量补肝健腰方对大鼠腰椎间盘退变组织bFGF mRNA表达的影响

目的：观察不同剂量的补肝健腰方对大鼠腰椎间盘退变组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) mRNA表达的干预作用。方法：将130只雄性SD大鼠随机分为正常对照组20只、假手术组20只、造模组90只,采用椎间盘穿刺造模方法制备大鼠腰椎间盘退变模型,将造模成功的80只大鼠随机分为补肝健腰方低、中、高剂量组及模型组,每组各20只,分别采用补肝健腰方低剂量（含生药1.04 g）、中剂量（含生药2.08 g）、高剂量（含生药4.16 g）、0.9%氯化钠注射液灌胃,检测各组干预前及干预2、4、6周后椎间盘退变组织bFGF mRNA的表达,并进行对比分析。结果：1)假手术组与正常对照组比较,2组各时间点bFGF mRNA的表达差异均无统计学意义（P>0.05）。2）模型组与正常对照组比较,2组各时间点bFGF mRNA的表达差异均具有统计学意义（P＜0.05）。3）给药组与模型组比较,干预前及干预2周后各给药组与模型组bFGF mRNA的表达差异无统计学意义（P>0.05）;干预4、6周后各给药组的bFGF mRNA表达均较模型组降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。4）各给药组组间比较,干预4、6周后中、高剂量组较低剂量组bFGF mRNA的表达均下降,差异具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：不同剂量的补肝健腰方均能下调腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘中bFGF mRNA的表达,中、高药物剂量组作用更加显著。     

丹荔输通汤对慢性输卵管炎模型大鼠干预作用的实验研究

目的：观察丹荔输通汤对慢性输卵管炎模型大鼠的干预作用。方法：84只SD大鼠按体质量编号,随机抽取11只为空白组,余73只采用苯酚明胶造模法制备输卵管炎性阻塞性模型。将造模成功的66只实验大鼠随机分为6组,即模型组、中药高剂量灌胃+灌肠组（中药高剂量组）、中药中剂量灌胃+灌肠组（中药中剂量组）、中药低剂量灌胃+灌肠组（中药低剂量组）、中药中剂量灌胃组（中药灌胃组）、西药对照组（西药组）,每组各11只。模型组灌胃等容积0.9%氯化钠注射液,中药高、中、低剂量组及中药灌胃组分别给予灌胃、灌肠丹荔输通汤,对照组灌胃阿奇霉素混悬液与等容积0.9%氯化钠注射液。连续干预30d。观察各组大鼠的输卵管形态、组织病理学及肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平。结果：干预后,肉眼观察发现,与模型组相比,各用药组输卵管组织形态可见不同程度的改善。组织病理学结果显示,中药高剂量组输卵管形态及功能基本正常,中药中剂量组、中药灌胃组、西药组输卵管轻度炎症表现。与空白组比较,模型组TNF-α、IL-6表达升高,与模型组比较,各给药组TNF-α、IL-6表达均降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与西药组比较,中药高、中剂量组TNF-α、IL-6表达降低（P<0.05）;中药高、中剂量组TNF-α、IL-6水平低于中药低剂量组、中药灌胃组,中药中剂量组TNF-α、IL-6水平低于中药灌胃组,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：丹荔输通汤治疗慢性输卵管炎可能通过调节TNF-α、IL-6而抑制炎性反应,从而改善全身及局部组织炎症状态。     

附子理中汤对失血性低血压大鼠心率及心肌酶的影响

目的：探讨不同剂量的附子理中汤对失血性低血压大鼠心率及心肌酶的影响。方法：将大鼠随机分为正常组,模型组,附子理中汤高、中、低剂量组,每组10只,除正常组外,其余4组均建立失血性低血压的大鼠模型,采用多通道生理信号采集系统采集全程心率的变化;酶联免疫试剂盒检测天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）的水平,观察不同浓度的附子理中汤对大鼠心率和相关心功能指标的影响。结果：与正常组比较,模型组大鼠心率减缓（P<0.01）;与模型组比较,附子理中汤高、中剂量组大鼠心率均增快（P<0.01）,以高剂量组最为明显,而低剂量组对心率无影响;模型组AST、LDH、CK、CK-MB水平均较正常组升高（P<0.01）;与模型组比较,附子理中汤中、低剂量组AST、LDH、CK、CK-MB水平均显著降低（P<0.01）,附子理中汤高剂量组与模型组相比差异无统计学意义（P>0.05）。结论：附子理中汤在一定剂量下对失血性低血压模型大鼠的心率与心功能有改善作用,可降低AST、LDH、CK、CK-MB的活性,但随着剂量的加大,会对心脏产生一定的毒副作用。     

健脾益气方调控间隙连接蛋白43防治PD大鼠腹膜损伤的作用机制研究

目的：研究健脾益气方通过调控间隙连接蛋白（Cx）43干预腹膜透析大鼠腹膜间皮细胞转分化的作用机制。方法：将75只大鼠随机分为5组,即空白组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、西药组,除空白组大鼠外,其余各组均采用5/6肾切除联合腹腔注射4.25％腹透液复制慢性肾衰竭腹膜纤维化大鼠模型。造模成功后,中药高、低剂量组给予健脾益气方,西药组给予阿托伐他汀钙,模型组给予0.9%氯化钠注射液,空白组不做任何处理。每天灌胃1次,连续4周。干预后光镜观察各组大鼠腹膜结构变化,测量腹膜致密层厚度;免疫组化法及蛋白质印迹法检测Cx43、蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AKt/mTOR）通路和腹膜间皮细胞转分化（EMT）标志蛋白表达。结果：各组大鼠腹膜厚度及Cx43、pAKt、pmTOR、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-钙黏附蛋白（E-cadherin）阳性面积比,空白组与模型组比较,中药高、低剂量组及西药组与模型组比较,中药高剂量组与西药组、中药低剂量组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。各组大鼠腹膜组织Cx43、pAKt、pmTOR、α-SMA、E-cadherin蛋白表达,空白组与模型组比较,中药高剂量组与西药组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：健脾益气方可能通过调控Cx43表达,干预Akt/mTOR信号通路介导的腹膜间皮细胞EMT进程,从而发挥保护腹膜间皮细胞、防治腹膜损伤的作用。     

缢蛏(Sinonovacula constricta)耐氨氮关联SNP验证及相关基因NKA在氨氮胁迫下的表达特征分析

为筛查和验证缢蛏(Sinonovacula constricta)耐氨氮相关单核苷酸多态性(SNP)和基因, 为分子标记辅助育种提供参考, 通过竞争性等位基因特异性PCR (KASP)对位于缢蛏NKA基因(Sc-NKA)下游的SNP (g.21062868T＞A)进行验证, 采用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(WB)检测高氨氮胁迫下Sc-NKA基因的表达水平, 用免疫荧光技术对Sc-NKA蛋白进行组织细胞定位, 通过RNA干扰探究Sc-NKA基因在氨氮排泄中的作用。结果显示, SNP位点(g.21062868T＞A)与氨氮耐受性状显著相关(P＜0.05); Sc-NKA基因在氨氮胁迫后的mRNA和蛋白表达量均显著增加(P＜0.05); 缢蛏鳃中的柱状细胞和扁平细胞是Sc-NKA蛋白分泌的主要部位, 且在氨氮胁迫后细胞中的蛋白丰度增加; 干扰Sc-NKA基因6~48 h后, 缢蛏血淋巴中氨含量显著升高(P＜0.05),且Na⁺-K⁺-2Cl共转运蛋白1 (NKCC1)的mRNA表达水平显著降低(P＜0.05)。这些研究结果表明, Sc-NKA参与氨氮的排泄过程, 且与NKCC1在氨氮转运中具有协同作用。     

丹莪内异方对子宫内膜异位症大鼠的干预作用及机制研究

目的：探讨丹莪内异方对子宫内膜异位症大鼠的治疗效果。方法：将60只大鼠随机分为假手术组,模型组,丹莪内异方高、中、低剂量组（灌胃剂量中分别含生药15、7.5、3.75 g/kg）,阳性药达那唑胶囊组（阳性组,灌胃剂量为36 mg/kg）,每组各10只。行自体子宫内膜移植术制备大鼠子宫内膜异位症模型,给药4周。采用光学显微镜观察异位内膜的病理组织学并评价其病变分级,采用ELISA法测定血清炎症细胞因子白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。结果：丹莪内异方可缩小子宫内膜异位症大鼠的异位内膜体积。与模型组相比,丹莪内异方各剂量组的异位内膜病变分级程度均减轻（P<0.01）。与假手术组比较,模型组血清IL-6和TNF-α水平均增高（P<0.01）;药物干预后,高、中、低剂量血清IL-6和TNF-α水平均较模型组降低,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;低剂量组TNF-α与阳性组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：丹莪内异方能有效缓解大鼠子宫内膜异位症的发生和发展,这可能与下调炎症细胞因子水平、抑制机体炎症反应等有关。     

茯砖茶对高脂血症APOE-/-小鼠瘦素抵抗的影响

目的：探讨茯砖茶对高脂血症APOE^-/-（载脂蛋白E敲除）小鼠瘦素抵抗（LR）的影响。方法：将32只8周龄APOE^-/-小鼠随机分为模型组（灌胃等体积蒸馏水）,茯砖茶低（1.44 g/kg·d）、高（2.16 g/kg·d）剂量组,阿托伐他汀组（2.88 mg/kg·d）,每组各 8 只,高脂饮食喂养并同时予以相应药物连续灌胃干预4个月。另选8只8周龄C57BL/6小鼠作为正常组,予以普通饲料喂养。比较各组小鼠体质量、腹部脂肪质量、血清血脂［三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）］、瘦素（LEP）、胰岛素（INS）、脂联素（ADP）;HE染色比较各组脂肪组织细胞差异,免疫组化比较各组脑组织瘦素受体（LEPR）表达;RT-qPCR检测各组小鼠脂肪组织中LEP、肿瘤坏死因子-α（TNF-α)、白细胞介素-6（IL-6）的mRNA表达。结果：与模型组比较,茯砖茶高、低剂量组体质量,腹部脂肪质量,血清TG、TC、LDL-C、LEP、INS水平及脂肪组织中的LEP、TNF-α、IL-6的mRNA表达均下降,脂肪细胞体积均减小,细胞排列较为有序（P＜0.01或P＜0.05）,HDL-C、ADP水平及下丘脑中LEPR表达均升高（P＜0.05）。结论：茯砖茶可以通过改善LR,对抗高脂血症,其作用机制可能与其能调控脂肪组织LEP、ADP的释放及血清INS含量,增强下丘脑组织中LEPR的表达有关。     

解毒扶正方对肺癌分子靶向治疗获得性耐药模型小鼠的干预作用探讨

目的：观察解毒扶正方对分子靶向药物获得性耐药非小细胞肺癌小鼠模型的干预作用。方法：选取BALB/C nu/nu小鼠40只,皮下接种人非小细胞肺癌细胞株PC9/GR成瘤构建皮下移植瘤,随机分为5组,即空白对照组、低剂量+阳性组、高剂量+阳性组、高剂量组、阳性对照组,每组各8只。所有动物经口灌胃给药,灌胃剂量：中药（解毒扶正方）低剂量为52 g生药/kg体质量,中药高剂量为104 g生药/kg体质量,阳性药物（吉非替尼）为51.38 mg/kg体质量,空白对照组给予纯化水灌胃,每天1次,连续15 d。观察各组的瘤体体积、肿瘤生长抑制率,观察瘤体组织,计算肿瘤细胞增殖指数,免疫组化法检测蛋白激酶B（AKT）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）、细胞外信号调节激酶（ERK）、磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）及核因子E₂相关因子2（Nrf2）表达水平,计算p-ERK/ERK、p-AKT/AKT值。结果：瘤体体积、肿瘤生长抑制率高剂量组、高剂量+阳性组与空白对照组比较,差异具有统计学意义（P＜0.05）;低剂量+阳性组、高剂量+阳性组、高剂量组肿瘤细胞增殖指数以及肿瘤组织p-ERK/ERK与空白对照组比较,差异具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：解毒扶正方可缩小分子靶向药物获得性耐药非小细胞肺癌裸鼠皮下移植瘤模型体积,抑制皮下移植瘤生长,降低肿瘤细胞增殖指数,降低p-ERK/ERK比值,升高Nrf2蛋白表达。     

温肺降浊方调节Nogo-A、NgR表达对VaD大鼠神经元突触重塑的影响

目的：观察温肺降浊方对血管性痴呆（VaD）大鼠Nogo-A和NgR mRNA及其蛋白表达的影响。方法：将30只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组,每组各10只。采用双侧颈总动脉永久性结扎方法制作VaD大鼠模型,造模成功后中药组予温肺降浊方灌胃,假手术组、模型组予以等量0.9%氯化钠注射液灌胃,疗程均为4周。采用Morris水迷宫行为学测试大鼠学习记忆能力;RT-PCR、Western blot检测各组大鼠Nogo-A和NgR mRNA及其蛋白表达水平,透射电镜观察神经元突触结构变化。结果：与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长、穿越平台次数减少（P<0.01或P<0.05）;海马中Nogo-A和NgR蛋白及mRNA表达增多（P<0.01）。与模型组比较,中药组逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加（P<0.05）;海马中Nogo-A和NgR mRNA及其蛋白减少（P<0.05）。海马神经元突触及细胞器完整、突触间隙及小泡正常。结论：温肺降浊方可改善VaD大鼠学习记忆能力,其机制可能与降低Nogo-A和NgR mRNA及蛋白表达含量,促进神经突触再生,改善海马突触可塑性有关。     

麻杏石甘汤对发热模型大鼠的解热作用及H2S/CBS体系的影响

目的：证实麻杏石甘汤对脂多糖（LPS）诱导的发热模型大鼠的解热作用,探究其解热机制及其对大鼠脑组织硫化氢（H₂2S）/胱硫醚-β-合成酶（CBS）体系的影响。方法：将50只无特定病原体（SPF）SD大鼠随机分为空白组、对照组（蒸馏水）、阿司匹林组（0.125 g/kg阿司匹林肠溶片）、麻杏石甘汤低剂量组（3.125 g/kg麻杏石甘汤)、麻杏石甘汤高剂量组（6.250 g/kg麻杏石甘汤）,每组各10只。连续灌胃5 d,末次灌胃1 h后,各给药组予以腹腔注射20 μg/kg LPS溶液诱导大鼠出现发热模型,空白组予以等剂量0.9%氯化钠注射液。记录造模后5 h内大鼠肛温的变化情况。末次体温测量后,腹腔注射3%戊巴比妥钠麻醉大鼠,经腹主动脉收集血液,通过酶联免疫法（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞干扰素-α（IFN-α）的水平;取大鼠脑组织,运用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）测定脑组织中胱硫醚-β-合成酶（CBS）、硫化氢（H₂2S） mRNA的表达。结果：与对照组比较,麻杏石甘汤低、高剂量组具有良好的解热效果,且麻杏石甘汤低、高剂量组均能抑制发热大鼠血清中IL-1β、TNF-α的表达,麻杏石甘汤高剂量组能抑制发热大鼠血清IFN-α的表达,差异均有统计学意义（P<0.05）。麻杏石甘汤低、高剂量组CBS、H₂2S mRNA的含量较对照组显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：麻杏石甘汤具有良好的解热作用,其机制可能与减少血清中炎症因子的释放有关;同时麻杏石甘汤能降低发热模型大鼠脑组织中CBS、H₂2S mRNA的表达,并可能发挥了其对脑组织的保护作用。     

丙酸睾丸酮联合hCG诱导OHSS倾向PCOS大鼠模型的建模与评价

目的：制备卵巢过度刺激综合征(OHSS)倾向多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型,并对造模方法进行评价。方法：将SD雌性幼鼠60只分为实验组（48只）和空白对照组（12只）。实验组大鼠予颈背部皮下注射丙酸睾丸酮+中性茶油进行PCOS造模,空白对照组注射中性茶油,连续20 d。造模成功的41只大鼠随机分为PCOS对照组10只、高剂量人绒毛膜促性腺激素（hCG）模型组（简称高hCG组）11只、中剂量hCG模型组（简称中hCG组）10只、低剂量hCG模型组（简称低hCG组）10只。高、中、低hCG组分别给予颈背部皮下注射高、中、低剂量hCG+0.9%氯化钠注射液干预,空白对照组和PCOS对照组注射0.9%氯化钠注射液,连续9 d。比较各组大鼠体质量、卵巢病理形态学改变、卵巢指数、卵巢最大横截面积、腹水评分、腹腔伊文思蓝（EB）含量、血清雌二醇（E₂）水平。结果：模型组大鼠卵巢体积增大,卵巢指数降低,最大横截面积增大,卵巢出现多发性滤泡囊肿和黄体囊肿;E₂水平升高;腹腔毛细血管通透性增加。与空白对照组相比,高hCG组各项指标差异均有统计学意义（P<0.05）;中hCG组除腹水评分外,其余各项指标差异均有统计学意义（P<0.05）;低hCG组除腹水评分、卵巢指数外,其余各项指标差异均有统计学意义（P<0.05）。与PCOS对照组相比,高、中hCG组大鼠卵巢指数、卵巢最大横截面积、腹腔EB含量、血清E₂水平差异均有统计学意义（P<0.05）;低hCG组卵巢指数、卵巢最大横截面积、血清E₂水平差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：丙酸睾丸酮联合中剂量hCG可以诱导OHSS倾向PCOS大鼠模型,该模型的卵巢病理形态学改变、腹腔毛细血管通透性增加、血清E₂水平明显升高,但未出现明显腹水,接近人类OHSS倾向PCOS患者的改变。     

艾灸足三里对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜免疫功能的影响

目的：探讨艾灸足三里对变应性鼻炎（AR）大鼠鼻黏膜免疫功能的影响。方法：将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、对照组和治疗组,每组10只。采用卵清蛋白致敏法制备AR大鼠模型。造模成功后对照组与治疗组进行艾灸治疗,正常组、模型组只捆绑不艾灸,疗程14 d。观察4组行为学评分,鼻黏膜组织病理情况,分泌性免疫球蛋白A（sIgA）、CD4⁺、CD8⁺表达水平。结果：治疗后,治疗组的行为学评分较模型组降低,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后,正常组、治疗组嗜酸性粒细胞、鼻咽冲洗液sIgA表达及CD4⁺、CD8⁺水平与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：艾灸足三里可改善AR大鼠行为学评分及鼻黏膜组织病理情况,降低嗜酸性粒细胞数,并能下调鼻黏膜sIgA、CD4⁺、CD8⁺表达,这可能是其治疗AR的免疫机制之一。     

消栓饮对创伤性深静脉血栓大兔Th1（CD4+TNF-α+）/Th2（CD4+IL-4+）亚群漂移的影响

目的：探讨Th1（CD4^{+TNF-α+）/Th2（CD4+IL-4+）亚群漂移在大兔创伤性深静脉血栓（DVT）形成中的作用及消栓饮的治疗机制。方法：将45只新西兰健康大兔分为空白组、假手术组、0.9%氯化钠注射液组、低分子肝素钠组、消栓饮组,每组各9只,采用直接钳夹静脉+双后肢石膏固定的方法制备创伤性DVT模型后进行给药,于第1、3、7天完成给药4h后,采用流式细胞术检测各组大兔Th1（CD4+TNF-α+）、Th2（CD4+IL-4+）的含量变化及Th1（CD4+TNF-α+）/Th2（CD4+IL-4+）值。结果：给药第1、3、7天0.9%氯化钠注射液组、低分子肝素钠组、消栓饮组的Th1（CD4+TNF-α+）比例、Th2（CD4+IL-4+）比例及Th1（CD4+TNF-α+）/Th2（CD4+IL-4+）值与同时间节点空白组、假手术组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;给药第3、7天低分子肝素钠组、消栓饮组的Th1（CD4+TNF-α+）比例、Th2（CD4+IL-4+）比例及Th1（CD4+TNF-α+）/Th2（CD4+IL-4+）值与0.9%氯化钠注射液组比较,差异均有统计学意义（P<0.05。结论：DVT形成过程中存在Th1（CD4+TNF-α+）/Th2（CD4+IL-4+）亚群动态平衡被打破;中药消栓饮可以通过干预Th1（CD4+TNF-α+）、Th2（CD4+IL-4+）含量变化,维持两者的平衡来达到治疗目的。}     

乙醇干预ApoE-/-小鼠离体心肌缺血再灌注模型的实验研究

目的：研究高脂饲喂ApoE^-/-小鼠的动脉粥样硬化小鼠心肌缺血再灌注模型。方法：将28只ApoE^-/-小鼠按体质量随机分为2组：正常对照组（10只）、模型组（18只）。正常对照组常规饲养,模型组给予高脂饲料16周建立动脉粥样硬化模型。造模成功后,将模型组16只随机分为2组：模型对照组、乙醇损伤组,每组各8只。模型对照组继续进行高脂造模,乙醇损伤组在给予高脂饲料的同时日常饮用25%的乙醇10μl,正常对照组给予普通饲料饲养。连续4周。造模结束后,采用离体灌流装置（Langendorff）对各组心脏进行离体灌流,并对模型对照组小鼠离体心脏进行冠状动脉左前降支结扎,结扎30 min,复灌120 min。检测灌流复灌5 min和10 min时灌流液中乳酸脱氢酶（LDH）的含量,心肌组织中半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和乙醛脱氢酶2(ALDH2)的含量。测定心肌梗死面积,并对心肌组织进行组织病理学检查。结果：模型组小鼠主动脉脂质斑块形成,血管壁可见内膜明显增厚,血管狭窄;缺血再灌注模型ApoE^-/-小鼠在结扎LAD前心电图ST段抬高,提示造模成功。小鼠心脏复灌5 min和10 min灌流液中LDH含量及心肌组织中Caspase-3、ALDH2含量,心肌梗死面积,心肌组织病理评分方面,模型对照组、乙醇损伤组与正常对照组比较,乙醇损伤组与模型对照组比较,差异均有统计学意义（P<005或P<001）。ApoE^-/-小鼠心肌组织TTC染色结果显示,与正常对照组比较,模型对照组心肌梗死部位明显增加,与模型对照组比较,乙醇损伤组心肌梗死面积明显减少。结论：乙醇诱导对ApoE^-/-动脉粥样硬化小鼠心肌缺血再灌注具有明显的保护作用,其机制与调节Caspase-3、ALDH2含量有关。     

强心安神方对慢性心衰大鼠NT-proBNP及GRP78 mRNA、CHOP mRNA的影响

目的：研究强心安神方对阿霉素性慢性心力衰竭大鼠N末端前体脑利钠肽（NT-proBNP）及葡萄糖调节蛋白78（GRP78）mRNA、CCAAT/增强子结合蛋白（CHOP） mRNA的影响,探讨该方的作用机制。方法：将Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、卡托普利组及强心安神方大、小剂量组,每组15只,对除正常对照组外的其余组大鼠采用腹腔注射阿霉素法制备慢性心力衰竭模型,予药物干预4周,检测各组大鼠心衰指标NT-proBNP及内质网应激信号分子GRP78 mRNA、CHOP mRNA的表达。结果：强心安神方大、小剂量组NT-proBNP水平、GRP78 mRNA及CHOP mRNA表达均低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,3项指标与卡托普利组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;强心安神方大、小剂量组组内比较,大剂量组NT-proBNP水平及GRP78 mRNA表达均低于小剂量组,差异有统计学意义（P<0.05）,CHOP mRNA表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论：强心安神方可降低内质网应激信号分子GRP78 mRNA、CHOP mRNA的表达,减轻心肌细胞损伤,从而保护心肌,抑制心肌重构。