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1.
目的：探讨茯砖茶对高脂血症APOE-/-（载脂蛋白E敲除）小鼠瘦素抵抗（LR）的影响。方法：将32只8周龄APOE-/-小鼠随机分为模型组（灌胃等体积蒸馏水）,茯砖茶低（1.44 g/kg·d）、高（2.16 g/kg·d）剂量组,阿托伐他汀组（2.88 mg/kg·d）,每组各 8 只,高脂饮食喂养并同时予以相应药物连续灌胃干预4个月。另选8只8周龄C57BL/6小鼠作为正常组,予以普通饲料喂养。比较各组小鼠体质量、腹部脂肪质量、血清血脂［三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）］、瘦素（LEP）、胰岛素（INS）、脂联素（ADP）;HE染色比较各组脂肪组织细胞差异,免疫组化比较各组脑组织瘦素受体（LEPR）表达;RT-qPCR检测各组小鼠脂肪组织中LEP、肿瘤坏死因子-α（TNF-α)、白细胞介素-6（IL-6）的mRNA表达。结果：与模型组比较,茯砖茶高、低剂量组体质量,腹部脂肪质量,血清TG、TC、LDL-C、LEP、INS水平及脂肪组织中的LEP、TNF-α、IL-6的mRNA表达均下降,脂肪细胞体积均减小,细胞排列较为有序（P＜0.01或P＜0.05）,HDL-C、ADP水平及下丘脑中LEPR表达均升高（P＜0.05）。结论：茯砖茶可以通过改善LR,对抗高脂血症,其作用机制可能与其能调控脂肪组织LEP、ADP的释放及血清INS含量,增强下丘脑组织中LEPR的表达有关。 相似文献
2.
目的：观察芹黄素对脑缺血再灌注损伤沙土鼠脑保护作用及炎症反应的影响。方法：采用双侧颈总动脉夹闭手术法建立脑缺血再灌注损伤沙土鼠模型,将其随机分为模型组、尼莫地平组（2 mg/kg）、芹黄素组（40 mg/kg）、假手术组,建模前1周开始腹腔注射给药,再灌注6 h内记录各组神经症状并做卒中评分,再灌注6 h后以免疫组化法测定脑组织海马CA1区核转录因子-κB（NF-κB）的表达。结果：芹黄素组和尼莫地平组脑缺血再灌注损伤沙土鼠的卒中评分、脑部海马CA1区NF-κB,与模型组相比,差异有统计学意义（P＜0.01）;与假手术组脑部极低的NF-κB表达相比,模型组沙土鼠海马CA1区NF-κB表达明显升高（P＜0.01）。结论：芹黄素可抑制核转录因子的激活,调控炎症因子表达,减轻脑部炎症反应,实现对脑缺血再灌注损伤沙土鼠的脑保护作用。 相似文献
3.
目的：探讨加味丹参饮预处理通过抑瘤基因/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B（PTEN/PI3K/Akt）信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及机制。方法：将75只雄性远交群（SD）大鼠随机分为5组：假手术组、模型组、加味丹参饮组、加味丹参饮+PI3K/Akt通路抑制剂（LY294002）组、LY294002组,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30min后再灌注60min的方法制备IRI模型。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测各组大鼠心肌肌钙蛋白I（cTnI）表达;取心肌梗死边缘区心肌组织,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）法检测心肌凋亡指数,采用免疫组化法检测各组大鼠心肌组织Akt、PTEN的表达。结果：与假手术组比较,模型组cTnI水平显著升高,大鼠心肌凋亡指数增加,PTEN、Akt表达均显著升高（P<0.05）;与模型组比较,加味丹参饮组cTnI水平均显著降低,Akt表达升高,心肌凋亡指数和PETN表达降低（P<0.05）;与加味丹参饮组比较,加入抑制剂后,cTnI水平均明显降低,Akt表达降低,PTEN表达升高（P<0.05）。结论：大鼠心肌缺血再灌注时,加味丹参饮可以通过降低PTEN表达,激活PI3K/Akt信号通路,抑制大鼠心肌细胞的凋亡,从而减轻心肌损伤,保护心肌。 相似文献
4.
目的：观察三七总皂苷（PNS）对脑缺血再灌注损伤小鼠海马Bax和Bcl-2表达的影响。方法:采用双侧颈总动脉夹闭法构建缺血再灌注损伤模型,选用健康的6周龄昆明小鼠33只,分为空白组、PNS组、缺血9d组（缺血再灌注9d后取脑）、缺血24h组（缺血再灌注24h后取脑）。PNS组于缺血前3d开始腹腔注射PNS［30mg/（kg·d）］,直至再灌注9d后取脑,缺血9d组和缺血24h组予以等体积0.9%氯化钠注射液腹腔注射。各组取脑后制作冰冻切片,采用免疫组织化学法检测小鼠海马区脑组织Bax和Bcl-2阳性表达细胞数。结果：与空白组比较,缺血9d组Bcl-2、Bax水平均明显增高,差异有统计学意义（P＜0.05）。与缺血9d组比较,PNS组Bax的表达水平平均值明显降低,Bcl-2/Bax的表达水平明显增高,差异均具有统计学意义（P<0.05）;缺血9d组Bax和Bcl-2的表达均较缺血24h组增高,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：PNS对短暂性双侧颈动脉闭塞型小鼠缺血再灌注损伤的作用机制是早期通过降低Bax表达,增大Bcl-2/Bax比值,抑制神经元凋亡,从而对大脑海马神经元起保护作用,且再灌注第9天损伤程度可能更大。 相似文献
5.
目的：探讨efa②对刀豆蛋白（con-A）诱导的自身免疫性肝炎小鼠模型的保护作用及其可能的作用机制。方法：将50只昆明种小鼠随机分为正常对照组、con-A自身免疫性肝炎模型组及样品efa②高（0.04mL/20g）、中（0.02mL/20g）、低（0.01mL/20g）剂量组,分别给予0.9%氯化钠注射液或相应浓度的efa②样品灌胃,每天1次,连续7d。本次灌胃结束禁食1晚后,尾静脉注射Con-A,断头取血测生化指标,并取肝右叶组织作病理切片,对肝脏组织中的CYP5A1、CYP2E1和CYP3A进行蛋白分析。结果：efa②能使自身免疫性肝炎模型小鼠血清中IL-10升高以及IFN-γ、TNF-α、PGE1活性降低。结论：efa②具有调节肝炎模型小鼠血清各细胞因子及ALT的水平,并显著改善肝脏组织病理变化的作用,其保护机制可能与CYP2E1相关。 相似文献
6.
目的：探讨失荅剌知丸及其拆方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的作用机制及其有效配伍成分。方法：将204只大鼠随机分为空白对照组（A组）,假手术组（B组）,模型组（C组）,失荅剌知丸组（D组）,巴豆组（E组）,巴豆+三药组（F组）,巴豆+余药组（G组）,其中C、D、E、F、G组制备局灶性脑缺血再灌注模型,并按取材时间点不同分为1、3、7d组。各组大鼠取材前应用Garcia JH法进行神经功能评分;应用HE染色法观察大鼠各时间点脑组织病理学形态改变;免疫荧光法、Western Blot检测细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）蛋白表达水平。结果：1）神经功能评分结果。与A、B组相比,其余各组评分均降低（P＜0.01）;与C组相比,D、E、F、G组评分均增加（P＜0.01）;各给药组中,D组评分高于E、F、G组,且E、F、G组中又以F组评分最高（P＜0.05或P＜0.01）;C、D、E、F、G组评分均随给药时间延长而增加。2）大鼠脑组织海马区HE染色结果。C组大鼠海马CA1区神经细胞较A、B组排列松散、紊乱、模糊,胞核与胞质界限欠清晰;与C组相比,D、E、F、G组神经细胞形态改善明显,且以D组改善最为明显;E、F、G组中以F组改善明显。3）大鼠脑组织海马区免疫荧光结果。C组较A、B组大鼠脑组织海马区p-ERK1/2的阳性细胞计数增加（P＜0.01）;与C组相比,D、E、F、G组p-ERK1/2阳性细胞计数升高（P＜0.01）;各给药组中,D组计数最多,E、F、G组中以F组计数最多（P＜0.05或P＜0.01）;C、D、E、F、G组p-ERK1/2的阳性细胞计数均随给药时间延长而升高。4）Western-bolt结果。与A、B组相比,其余各组大鼠脑组织海马区p-ERK1/2活化程度均升高（P＜0.01）;与C组相比,D、E、F、G组p-ERK1/2活化程度均升高（P＜0.01）;各给药组中C组p-ERK1/2活化程度均优于E、F、G组,E、F、G组中以F组p-ERK1/2的活化程度最显著（P＜0.05或P＜0.01）;C、D、E、F组p-ERK1/2活化程度均随给药时间延长而升高。结论：D、E、F、G组均可改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能损伤,抑制神经细胞凋亡,这可能与其参与调节MAPK-ERK通路中ERK1/2的表达相关;E、F、G组中以巴豆、柴胡、黑诃子、芦荟4味药物的组方治疗效果最佳,考虑该组药物可能是失荅剌知丸能有效抑制局灶性脑缺血再灌注损伤的主要药物组成;巴豆可能是四味药中发挥脑保护作用的主要药物之一。 相似文献