热带海洋珍珠贝类立克次体(RLO)病研究 Ⅶ 大珠母贝育苗期幼虫群体RLO病流行病学研究

对流行病学分析显示大珠母贝幼虫群体的死亡是以暴发性方式发生,从胚胎发育前期至变态期,幼虫存在两个死亡高峰,分别位于壳顶期之前或壳顶期和壳顶后期.大珠母贝幼虫群体的死亡率与RLO感染之间存在显著的相关性,在RLO感染的高峰之后均相应伴随幼虫群体死亡率的高峰,随着RLO感染率和感染强度的降低,幼虫群体死亡率也明显降低.在TEM下未发现未受精卵母细胞、受精卵和胚胎早期幼虫感染RLO,最先出现RLO包涵体阳性感染的时期为24h尚未摄食的D形期幼虫,故认为RLO可能不是通过垂直传播,而是通过外界接触感染的方式感染宿主,贝体感染至发病死亡存在潜伏期.     

热带海洋珍珠贝类立克次体病研究——大珠母贝病原类立克次体 …

于１９９３年１１月和１９９４年１１月在海南省临高县新盈珍珠贝养殖场采集患病或濒死的大珠母贝幼母,采用组织切片和扫描电镜技术对其原类立克次体的包涵体进行组织学和超微结构研究,以期找出ＲＬＯ包涵体在宿主细胞内形态发生的内在规律。结果表明,ＲＬＯ包涵体寄主在宿主多处内脏组织,但ＲＬＯ具有明显的嗜细胞特异性,感染的靶细胞为上皮（或表皮）、结缔组织和血管内皮细胞,包涵体存在不同的发育时期,可分为颗粒前期和颗     

热带海洋珍珠贝类立克次体病研究──大珠母贝病原类立克次体包涵体的组织学及超微结构研究

于1993年11月和1994年11月在海南省临高县新盈珍珠贝养殖场采集患病或濒死的大珠母贝幼贝,采用组织切片和扫描电镜技术对其病原类立克次体（Rickettsia-likeorganism,RLO）的包涵体进行组织学和超微结构研究,以期找出RLO包涵体在宿主细胞内形态发生的内在规律。结果表明,RLO包涵体寄生在宿主多处内脏组织,但RLO具有明显的嗜细胞特异性,感染的靶细胞为上皮（或表皮）、结缔组织和血管内皮细胞;包涵体存在不同的发育时期,可分为颗粒前期和颗粒期,后者又可分为颗粒Ⅰ—Ⅲ期;包涵体是由两种颗粒外包一界膜而形成,其中小而纤细的颗粒可能为游离的RLO,大而圆形的颗粒可能是吞噬溶酶体内RLO繁殖形成的微克隆。     

热带海洋珍珠贝类立克次体病研究：Ⅴ.超微病理学及致病机理 …

对海水养殖大珠母贝和合浦珠母贝类立克次体（Ｒｉｃｋｅｔｔｓｉａ－ｌｉｋｅ ｏｒｇａｎｉｓｍ,ＲＬＯ）病的超微病理学进行了研究。结果显示细胞及亚细胞结构经历由变性发展到坏死的病变过程,如胞核由核浓缩,核碎裂发展为核溶解;线粒体出现肿胀,嵴和基质改变及内质网脱颗粒,扩张和囊泡变等一系列混浊肿胀和水泡变性的基本特征;最终,细胞器完全溶解消失使胸质疏松,呈崩解或溶解状。     

热带海洋珍珠贝类立克次体病研究 Ⅳ.组织细胞病理学研究

类立克次体(RLO)对大珠母贝和合浦珠母贝具有强烈的致病性,引起基本一致的病理变化.在急性坏死破坏期内,RLO导致外套膜、鳃、消化管、肝胰腺、生殖腺腺管及全身血管内皮系统等多器官组织的变性坏死,使器官组织结构的完整性遭到破坏,破坏程度与RLO包涵体的数目密切相关,而细胞的破坏与细胞内RLO的生长发育及繁殖到大量数目密切相关.鉴于此,将RLO引起的珍珠贝病称为类立克次体病(RLO病).RLO病呈急性变质性炎症和慢性增生性炎症病理,在前者细胞呈现崩解性坏死、溶解性坏死和退变性坏死;在后者存在实质细胞增生和纤维母细胞增生为纤维细胞并形成纤维化.根据炎症病理的发展过程,RLO病可分为急性坏死破坏期和慢性增生修复期.     

热带海洋珍珠贝类立克次体病研究 Ⅳ.组织细胞病理学研究

类立克次体（RLO）对大珠母贝和合浦珠母贝具有强烈的致病性,引起基本一致的病理变化．在急性坏死破坏期内,RLO导致外套膜、鳃、消化管、肝胰腺、生殖腺腺管及全身血管内皮系统等多器官组织的变性坏死,使器官组织结构的完整性遭到破坏,破坏程度与RLO包涵体的数目密切相关,而细胞的破坏与细胞内RLO的生长发育及繁殖到大量数目密切相关．鉴于此,将RLO引起的珍珠贝病称为类立克次体病（RLO病）．RLO病呈急性变质性炎症和慢性增生性炎症病理,在前者细胞呈现崩解性坏死、溶解性坏死和退变性坏死;在后者存在实质细胞增生和纤维母细胞增生为纤维细胞并形成纤维化．根据炎症病理的发展过程,RLO病可分为急性坏死破坏期和慢性增生修复期．     

热带海洋珍珠贝类立克次体病研究 Ⅴ.超微病理学及致病机理研究

对海水养殖大珠母贝和合浦珠母贝类立克次体(Rickettsia-like organism,RLO)病(简称RLO病)的超微病理学进行了研究.结果显示细胞及亚细胞结构经历由变性发展到坏死的病变过程,如胞核由核浓缩、核碎裂发展为核溶解;线粒体出现肿胀,嵴和基质改变及内质网脱颗粒、扩张和囊泡变等一系列混浊肿胀和水泡变性的基本特征;最终,细胞器完全溶解消失使胞质疏松,呈崩解或溶解状.结合先前组织细胞病理学和本文超微病理学研究的结果认为,RLO导致宿主细胞变性坏死的机制有:(1)直接损伤细胞的质膜;(2)直接干扰或破坏细胞的正常代谢;(3)对肝胰腺的广泛破坏可能通过破坏血管内皮系统间接造成肝胰腺上皮细胞的血供障碍,进而引起营养和呼吸代谢障碍或(和)与菌体释放的内毒素有关.