pH胁迫对菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)耗氧率、排氨率、免疫和抗氧化酶活性以及组织形态的影响

随着人类工业迅速发展, CO2大量排放,引起了海洋的酸化效应,不仅导致了全球气候变暖,也严重危害了海洋生物的生态健康。以菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)为研究对象,研究pH变化对菲律宾蛤仔耗氧率、排氨率、鳃组织结构以及鳃和内脏团的免疫、抗氧化酶活性的影响。将菲律宾蛤仔置于酸化海水(pH 6.4、7.1和7.7)中,以自然海水(pH 8.1)为对照。结果表明:耗氧率和排氨率随着pH的升高或降低而降低,在pH=8时达到最大值; 6.4酸化组蛤仔鳃组织结构损伤严重,鳃丝间距扩大,纤毛黏合;鳃组织碱性磷酸酶(AKP)第42天所有酸化组活性显著高于对照组(P<0.05),所有酸化组溶菌酶(LZM)和酸性磷酸酶(ACP)活性显著低于对照组(P<0.05), 7.7酸化组超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和总抗氧化能力(T-AOC)显著高于对照组(P<0.05),所有酸化组丙二醛(MDA)含量显著低于对照组(P<0.05);内脏团7.1和7.7酸化组LZM活性显著高于对照组(P<0.05),...     

柴油水溶性成分胁迫下菲律宾蛤仔溶酶体生物标志物的应答

溶酶体生物标志物是环境污染引起生物效应的早期预警信号。石油类污染物对菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)溶酶体完整性的影响尚未研究。本研究以0号柴油的水溶性成分(WSF)为污染物,以养殖的菲律宾蛤仔为受试生物,测试3种溶酶体生物标志物对柴油WSF胁迫应答的剂量-效应关系和时间-效应关系。采用室内模拟暴露实验,将菲律宾蛤仔置于添加不同浓度(0.1~1.6 mg/L)柴油WSF的海水中5 d,结果显示:不同浓度的暴露组血细胞溶酶体中性红保留时间(NRRT)值比对照组低23.1%~48.5%(p<0.05或p<0.01)。而各浓度暴露组的鳃和内脏团酸性磷酸酶(ACP)活性均与对照组无显著差异。选取柴油WSF为0.8 mg/L进行污染的时间-效应实验,于第0、1、3、7、11天取样测定,结果显示:暴露组NRRT值始终低于对照组,且在第1、3天差异显著(p<0.05)。暴露组鳃和内脏团ACP活性都是先逐步升高到第7天达最大值后迅速下降,鳃ACP活性从第3天到第11天与对照组差异显著(p<0.01),内脏团ACP活性从第7天到第11天与对照组差异显著(p<0.05)。本研究未能获得基于N-乙酰-β-氨基己糖苷酶的组织化学染色反应上的溶酶体膜稳定性(LMS)应答。研究表明,菲律宾蛤仔血细胞NRRT和鳃ACP活性可作为海洋污染生物效应监测的潜在生物标志物。     

氯化钙对河蟹肝胰腺中几种酶活性的影响

在盐度为12的海水中,添加不同浓度的CaCl2(2、4、6、8、10g/L)可对中华绒螯蟹肝胰腺中超氧化物歧化酶(SOD)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)、过氧化氢酶(CAT)以及溶菌酶(LZM)的活性产生影响.结果表明:在实验海水中浸泡4h后,实验组与对照组河蟹肝胰腺中5种酶的活性随着CaCl2浓度的上升均出现了不同程度的降低,当CaCl2浓度为10g/L时,活性最低;ACP和AKP分别为对照组的56.72％和40.76％;SOD与CAT的活性在10g/L时为对照组的20.11％和7.32％;LZM的活性为对照组的60.14％;该结果说明:正常海水中CaCl2浓度的提高会导致河蟹体内自由基代谢的紊乱,从而影响机体的正常生理功能和免疫力.除LZM外,当CaCl2浓度为4g/L时,其它免疫酶的活性均表现出向下的拐点.因此,继续提高海水中的CaCl2浓度,将对河蟹成活率产生不利的影响.     

氟苯尼考对菲律宾蛤仔抗氧化酶活性的影响

通过室内模拟实验研究了氟苯尼考对菲律宾蛤仔体内超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),过氧化物酶(POD)和谷胱甘肽还原酶(GR)活性的影响.结果表明,培养7 d后,在氟苯尼考的作用下,菲律宾蛤仔内脏团和肌肉组织的SOD,CAT,POD和GR的活性都发生了变化.低质量比氟苯尼考对SOD,CAT和POD酶活性具有诱导作用,而在高质量比条件下则表现为抑制作用.不同质量比的氟苯尼考对菲律宾蛤仔内脏团和肌肉组织中的GR活性都有明显的抑制作用,且随着氟苯尼考质量比的增加抑制作用加强.     

海水酸化和甲基汞胁迫条件下文蛤免疫应答和生物矿化响应

海洋酸化背景下重金属对海洋生物的毒性效应是一个重要的生态毒理学研究问题。海洋酸化不仅直接影响海洋贝类的生理过程,也通过改变重金属的存在形式和生物可利用性进而影响其生物毒性。为研究海洋酸化背景下甲基汞(MeHg)对海洋贝类免疫和生物矿化的毒理效应,本研究将采集于野外的文蛤(Meretrix petechialis)置于不同pH水平(二氧化碳分压;pH 8.10/背景水平、7.70/中度酸化和7.30/高度酸化)和甲基汞质量浓度(对照、溶剂对照、0.1,1和5 μg/L)的海水中共同暴露21 d,研究文蛤内脏团和鳃组织内免疫应答和生物矿化相关的生物标志物对海水酸化和MeHg共同胁迫的响应。结果表明,海水酸化和MeHg均显著影响其免疫应答策略,不同胁迫水平对各类生物标志物具有组织差异性。具体而言,MeHg暴露诱导内脏团中碱性磷酸酶(AKP)和溶菌酶(LZM)活性,表明MeHg对免疫解毒机制有刺激作用,在一定程度上提高了其免疫应答。海水酸化抑制了鳃和内脏团中AKP活性,抑制其免疫应答。在生物矿化相关酶中,在海水酸化和MeHg共同胁迫下钙-ATP酶(Ca²⁺-ATP)活性显著下降,干扰其离子平衡和生物矿化。海水酸化加剧了MeHg胁迫对文蛤免疫应答和生物矿化的毒理作用。相关系数分析和主成分分析表明这些生物标志物可以协同防御环境胁迫对免疫应答和生物矿化策略的毒理作用。这些生物酶对海水酸化和MeHg胁迫响应比较敏感,可以作为评价海洋酸化背景下MeHg对文蛤两种生物组织免疫功能毒性效应的潜在生物标志物。研究结果为理解海洋酸化和重金属胁迫对贝类生理功能的影响提供新见解,为评估海洋酸化背景下贝类种群变动和资源管理提供科学依据。     

四种滤食性贝类滤食器官鳃的扫描电镜观察

利用扫描电子显微镜技术对海湾扇贝、栉孔扇贝、太平洋牡蛎、菲律宾蛤仔４种滤食性养殖贝类的滤食器官鳃的形态结构进行了观察和比较。结果表明：１、４种贝类的鳃纤毛是极其发达的,鳃丝内侧分布大量的粘液细胞;２、海湾扇贝、栉孔扇贝鳃丝的侧纤毛不如太平洋牡蛎和菲律宾蛤仔的发达,太平洋牡蛎鳃丝内侧纤毛很发达;３、４种贝类鳃丝之间的距离都大于２０μｍ,鳃丝间距排序为菲律宾蛤仔＜海湾扇贝＜栉孔扇贝＜太平洋牡蛎。从电镜观察的结果看,贝类的取食与鳃的结构及鳃丝上纤毛的运动密切相关。     

低氧胁迫对菲律宾蛤仔抗氧化酶的影响

为了研究不同低氧水平对菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)的影响,在实验室条件下设置溶解氧为0.5 mg/L和2.0 mg/L的低氧海水环境,以溶氧水平为7.0 mg/L的天然海水为对照组,研究了低氧胁迫对菲律宾蛤仔抗氧化酶的影响。结果表明:在低氧胁迫的时间越长的条件下,乳酸脱氢LDH和琥珀酸脱氢酶SDH的活力逐渐降低,而碱性磷酸酶AKP活力逐渐增大;对于相同的酶,对照组的酶活力高于处理组的酶活力;在溶氧DO越低的情况下,菲律宾蛤仔的死亡率越高。     

海洋酸化对青蛤免疫指标的影响

通过向水体中通入CO_2的方法模拟海洋酸化环境,测定青蛤(Cyclina sinensis)在酸化条件下各免疫指标的变化情况。结果显示:将青蛤置于酸化的海中(pH分别为7.4和7.7),并以自然海水做对照组(pH 8.1)后,血细胞总数随海水酸化胁迫时间的延长,表现为下降趋势,且差异显著(P0.05);海水pH降低抑制了溶菌酶的活性,但差异性不显著(P0.05);ACP活性总体呈下降趋势,对照组活性要高于酸化组,而ALP活性表现为上升趋势。酸化胁迫初期诱导SOD活性升高,后期SOD活性受到抑制,而CAT变化却截然相反;脂质过氧化产物MDA在酸化后期出现显著降低(P0.05)。     

微塑料对近江牡蛎免疫力的影响

为探究微塑料对牡蛎免疫力的影响,该研究对近江牡蛎(平均壳长:6.6cm)采用壳内推注的方式注入不同浓度的聚苯乙烯微塑料(0.05、0.5、5 mg·L^–1,以无菌生理盐水为稀释液),分别胁迫24 h、48 h和72 h后,检测分析牡蛎鳃组织的免疫指标(碱性磷酸酶(AKP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮合成酶(NOS)和乙酰胆碱酯酶(AChE))的变化。结果显示,在胁迫24 h后,微塑料浓度对AKP的活力有显著影响(P<0.05)。SOD、AKP和结构型一氧化氮合成酶的活性呈现明显的先升后降的趋势。在胁迫48 h后,微塑料浓度上升导致A-chE活力显著下降(P<0.05), CAT、SOD和AKP呈现先升后降的趋势。在胁迫72 h后,微塑料浓度的升高, AKP和AChE的活力呈现先降后升的趋势,而SOD、CAT和诱导型一氧化氮合成酶的活力与之呈现相反的趋势,显示先升后降的趋势。随时间和浓度的增长, MDA处于一直上升的趋势。以上结果表明,微塑料可使牡蛎产生免疫应激反应,且胁迫时间越长,牡蛎免疫应激反应越剧烈。     

甲基汞在褐牙鲆幼鱼体内蓄积的组织特异性及其对免疫功能和生长的毒性作用

甲基汞(MeHg)对鱼类多种生命过程存在极强的毒性作用,但有关其对海水鱼类免疫功能的毒性作用研究较少。本文利用实验毒理学方法研究了MeHg(暴露浓度0.0, 0.1, 1.0, 10.0, 20.0μg/L;暴露时间30天)在褐牙鲆(Paralichthys olivaceus)幼鱼组织(鳃、肝脏和脾脏)中的蓄积特征及其对幼鱼的四种免疫功能生物指示物(溶菌酶LZM、酸性磷酸酶ACP、碱性磷酸酶AKP和免疫球蛋白MIgM)和生长的毒性作用。结果表明,幼鱼体内MeHg蓄积量具有显著的浓度依赖性和组织特异性,各组织对MeHg的蓄积能力总体上呈现肝脏鳃脾脏的趋势;四种免疫功能生物指示物(活性或含量)对不同MeHg浓度暴露的响应方式各异,且具有显著的组织特异性; MeHg达到一定暴露浓度后显著抑制幼鱼的生长。总体而言,MeHg在褐牙鲆幼鱼体内蓄积,对其产生免疫毒性,并抑制幼鱼的生长。此外,ACP、AKP和LZM等免疫性指标能较好的反映对MeHg暴露的浓度依赖关系和组织特异性,可作为海水环境中MeHg污染风险评估和生物毒性分析的潜在生物指示物。     

微塑料和芘对菲律宾蛤仔的毒性效应研究

海洋环境中微塑料和多环芳烃(PAHs)污染日益严重,以滤食动物菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)为研究对象,探讨了聚苯乙烯微塑料和芘单一及联合暴露对菲律宾蛤仔的毒性效应.分别采用两个聚苯乙烯微塑料粒径(0.3μm和6μm,20 μg/L)和两个芘浓度水平(10 μg/L和100μg/L)单独和联合暴露21d,测定其对菲律宾蛤仔生理活动(肥满度和摄食率)、免疫防御、氧化应激等相关生物标志物的影响.研究结果表明,除芘单一暴露组外,其余暴露组菲律宾蛤仔的摄食率与对照组相比都显著降低,但这两种污染物对菲律宾蛤仔的肥满度没有显著影响.微塑料和芘暴露均导致菲律宾蛤仔免疫功能受损,表现为血细胞凋亡率增加和吞噬活性被抑制;其中,在小粒径微塑料和高浓度芘存在的暴露组血细胞凋亡率均显著高于对照组,并且二者联合暴露组血细胞凋亡率最高;除大粒径微塑料暴露组外,各暴露组血细胞吞噬活性均显著低于对照组.菲律宾蛤仔抗氧化酶系统不能及时清除体内产生的自由基,导致机体出现氧化损伤现象,表现为抗氧化酶活性变化和丙二醛(MDA)含量升高.微塑料和芘联合暴露导致鳃组织谷胱甘肽疏基转移酶(GST)活性显著升高,消化腺组织过氧化氡酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低.综合生物标志物指数(IBR)结果显示,联合暴露对菲律宾蛤仔造成的胁迫压力高于单一暴露组.     

菲律宾蛤仔对三价和五价无机砷的富集转化规律

砷是具有类金属特性的污染物,不同赋存形态的砷毒性差异极大,海洋贝类由于其生活习性易于富集高浓度的砷,本研究以菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)为对象,探讨其在亚砷酸盐(arsenite,AsⅢ)和砷酸盐(arsenate,AsⅤ)暴露14天后的生物富集和转化规律。结果表明,菲律宾蛤仔对砷的积累量随海水中无机砷浓度的升高而逐渐增加。但菲律宾蛤仔鳃组织对砷的生物利用度很低,10μg/L暴露组菲律宾蛤仔鳃组织对砷的积累量与对照组相比无显著差异。菲律宾蛤仔对三价砷的生物利用度高于五价砷,且砷更易于在菲律宾蛤仔肝胰腺中积累。菲律宾蛤仔组织中无机砷转化过程主要包括As(Ⅲ)氧化,As(Ⅴ)还原和甲基转化。在对照组和各暴露组有机砷砷甜菜碱(As B)和二甲基胂酸(dimethylarsinic acid,DMA)是主要赋存形态,一甲基胂酸(monomethylarsonic acid,MMA)在100μg/LAs(Ⅴ)暴露处理后含量显著下降,表明在无机砷的限速转化反应中MMA可以较快地代谢或转化为其他赋存形态。无机砷在菲律宾蛤仔鳃组织中主要转化为DMA,肝胰腺中主要转化为As B。以上研究结果为阐明菲律宾蛤仔的生物富集和转化机制提供了重要依据,同时也可为贝类安全养殖和食用提供一定理论依据。     

大港原油对毛蚶部分抗氧化酶和代谢酶的影响研究

为研究港原油对毛蚶部分抗氧化酶和代谢酶的影响,设置0.01、0.1、1、3mg/L大港原油水溶液性成分(WSF),采用暴露法研究毛蚶天津群体的鳃、斧足中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)抗氧化酶等抗氧化酶及酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、钠/钾泵(Na^+/K^+ATPase)、钙泵(Ga²⁺/Mg²⁺ATPase)等代谢相关酶的活性变化,测定丙二醛(MDA)含量,采用整合生物标志物(Integratedbiomarkerresponse,IBR)进行分析。结果表明,毛蚶鳃和斧足中SOD、CAT、GPX表现出一定的剂量-效应关系, MDA含量呈先升高后降低的趋势, 3 mg/L组表现出MDA累积;ACP、AKP、Na^+/K^+ATPase、Ga²⁺/Mg²⁺ATPase表现出一定剂量-效应关系,酸性磷酸酶较碱性磷酸酶响应更迅速, Na^+/K^+ATPase较Ga²⁺/Mg²⁺ATPase更易受WSF影响;鳃中酶类活性受WSF影响更明显。鳃中SOD、GPX、MDA较斧足高,而CAT则相反。斧足、鳃组织RIB值呈现先下降后上升趋势,与WSF浓度及暴露时间存在剂量-效应关系和时间-效应关系,两组之间存在差异性,斧足累积RIB值高于鳃组织。     

白藜芦醇对饥饿条件下厚壳贻贝(Mytilus coruscus)抗氧化能力的影响

饥饿胁迫引起的肥满度下降及收割延迟是导致贻贝养殖产量下降的主要原因之一。探究白藜芦醇(Resveratrol,RES)对饥饿条件下贻贝抗氧化能力的影响,揭示贻贝对饥饿胁迫的响应机制,对指导贻贝健康养殖具有重要意义。在饥饿胁迫条件下,分别采用10、20、50、100μmol/LRES处理厚壳贻贝,9d后采集贻贝组织样品并进行氧化应激指标检测。结果表明,饥饿胁迫显著增加厚壳贻贝组织中丙二醛(MDA)含量,同时显著降低过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、碱性磷酸酶(AKP)和酸性磷酸酶(ACP)活性和还原性谷胱甘肽(GSH)含量。RES处理后,厚壳贻贝组织中MDA含量显著降低,但随着RES浓度的增加显著升高;性腺和鳃中CAT、SOD、GSH-PX、AKP、ACP活性和GSH水平、后闭壳肌中CAT、AKP活性和GSH水平以及外套膜中CAT、SOD、GSH-PX、ACP活性和GSH水平均随着RES处理浓度的增加先升高后降低。此外,10或20μmol/LRES处理能显著减轻饥饿胁迫引起的贻贝性腺中滤泡降解、配子退化及鳃丝纤毛脱落及结构受损;且各组贻贝后闭壳肌和外套膜组织形态学无明显变化。研究结果表明饥饿胁迫能显著抑制厚壳贻贝的抗氧化能力,但10或20μmol/LRES处理可减轻饥饿胁迫诱导的脂质过氧化和组织氧化应激损伤,且厚壳贻贝对饥饿胁迫诱导的氧化应激损伤表现出一定的组织差异性。     

酚类污染物对菲律宾蛤仔抗氧化和解毒系统相关酶活性的影响

壬基酚、辛基酚、二氯酚和双酚A是水环境中普遍存在的酚类污染物,由于其内分泌干扰活性和致癌性近年来受到广泛的关注.本研究以菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)为受试生物,研究4种典型酚类污染物暴露对其内脏组织和鳃组织中抗氧化酶包括超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)以及解毒酶谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性的影响.研究结果表明:壬基酚低浓度处理组(0.05～0.2 mg/L)3种酶活性无显著变化,高浓度处理组(0.4 mg/L),SOD、CAT和GST 3种酶活性均受到显著抑制,抑制率分别为56.6％,59.0％和35.5％.在实验浓度范围(0.05～0.4 mg/L)内,二氯酚能够显著抑制内脏组织CAT活性,双酚A能够显著抑制鳃组织GST活性.3种酶活性变化对于酚类污染物的响应呈现较好的规律性,因此可以作为生物标志物联合指示水体中的酚类污染.     

微塑料对黑海参(Holothuria atra)免疫和消化生理的影响

为了研究微塑料对黑海参(Holothuria atra)免疫及消化生理的影响,将体重为(47.61±6.97) g的黑海参暴露于添加了不同浓度(0、10~2、10~4、10~6粒/L)聚苯乙烯微塑料的海水中,分析了黑海参的免疫和消化生理指标的变化情况。结果表明,海水中的微塑料浓度对黑海参体腔细胞的数量和吞噬活性,体腔液中酸性磷酸酶(ACP)、溶菌酶(LZM)和超氧化物歧化酶(SOD)活性均有显著影响(P0.05),而对碱性磷酸酶(AKP)活性没有显著影响。随着微塑料浓度升高,黑海参的体腔细胞数量以及体腔液中ACP、LZM和SOD活性呈先持续增加后降低的趋势,体腔细胞数量、体腔液中ACP活性均在104粒/L浓度达到峰值,体腔液中LZM和SOD活性则在10~2粒/L浓度达到峰值;而体腔细胞的吞噬活性随着微塑料浓度的增加而持续增加。黑海参消化道内的淀粉酶受海水中的微塑料浓度的影响显著(P0.05),胰蛋白酶活性和脂肪酶活性没有显著变化。随着微塑料浓度升高,黑海参肠道淀粉酶活性呈先持续增加,在10~4粒/L浓度达到峰值,而后又降低;胰蛋白酶活性随着微塑料浓度的增加持续增加;而三种微塑料浓度下黑海参的脂肪酶活性均低于空白组。由此可见,海水中添加微塑料后,黑海参体内产生了免疫防御反应,并倾向于优先消化淀粉和蛋白质以快速获取能量从而适应周围环境的改变;海水中高浓度的微塑料可能对黑海参的体腔细胞结构产生损伤,导致其免疫防御能力下降,影响其正常生理活动。     

菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)金属硫蛋白基因克隆及Cd~(2+)胁迫下的表达分析

金属硫蛋白(Metallothionein,MT)是一类富含半胱氨酸的小分子蛋白质,参与机体重金属解毒和金属元素代谢等生理过程。本研究采用RACE技术,克隆获得了菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)金属硫蛋白(RpMT)的全长cDNA序列。RpMT的cDNA全长为570bp,编码75个氨基酸,包含15个MT所特有的Cys-Xn-Cys结构。采用实时荧光定量PCR技术,分析了两种壳色菲律宾蛤仔(白蛤和斑马蛤)RpMT基因在Cd2+暴露后的表达变化。结果发现:Cd2+急性和亚慢性暴露均可导致两种壳色蛤仔消化腺和鳃组织RpMT基因表达量的显著上调;暴露后两种壳色蛤仔鳃组织RpMT基因表达量的增加幅度均高于消化腺组织,且以白蛤鳃组织基因表达水平的上调幅度较高。上述结果表明,RpMT可能在菲律宾蛤仔抵御Cd2+胁迫过程中发挥了重要作用。     

花鲈早期发育阶段机体抗氧化酶活力变化及生理功能分析

根据花鲈(Lateolabrax maculatus)受精卵发育阶段以及外界环境的变化,分别采集受精后1d(胚胎)、3d(孵化破膜)、5d、6d、12d、13d、30d的胚胎和仔稚鱼作为实验样品,测定花鲈早期发育不同阶段机体的酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)的活力变化。结果显示,ACP活力随着发育进程呈现先下降、后升高并趋于平稳;AKP活力总体呈现上升趋势;SOD和CAT活力在发育的第5d时达到最低值,随后总体呈逐渐升高的趋势,并最终趋于稳定;MDA含量在早期发育的第3d达到顶峰,第5d时明显下降(P0.05),在第6d其含量显著升高(P0.05),之后随着发育逐渐降低,30d时达到最低值。这些结果说明在花鲈早期发育过程中,ACP和AKP活力总体呈现逐步升高的趋势,以此满足机体免疫、细胞增殖等需求,而SOD、CAT和MDA的变化也说明它们在保护机体免受过氧化危害方面起着重要作用。     

Cu2+对青蛤的胁迫效应

为研究青蛤(Cyclina sinensis)对重金属Cu~(2+)的蓄积作用及免疫机能的影响,开展了Cu~(2+)对青蛤的急性毒性实验,观察青蛤在96 h Cu~(2+)半致死浓度和安全浓度胁迫下,不同组织的蓄积趋势,及血淋巴液中SOD、CAT和ACP活性的变化。结果显示:Cu~(2+)的半致死浓度为0.807 mg/L,安全浓度为0.00807 mg/L。鳃和内脏团组织中蓄积的Cu~(2+)浓度与处理时间呈正相关;在半致死和安全浓度胁迫下,鳃组织中Cu~(2+)蓄积速度均快于内脏团;在半致死浓度胁迫下血淋巴液中SOD、CAT和ACP活性呈现先诱导再抑制的趋势,安全浓度下无明显变化,但均高于对照组水平。     

高温胁迫对合浦珠母贝不同群体存活及免疫酶活性的影响

为比较合浦珠母贝(Pinctada fucata)不同群体在高温胁迫下的存活及免疫酶活性变化情况,本实验以“海优1号”(YY)、“海选1号”(XX)、“南科1号”(KK)和广西潜在耐高温养殖群体(TT)为实验材料,通过渐变升温的方式测定4组合浦珠母贝在35℃水温胁迫下的生理指标,研究不同胁迫时长对合浦珠母贝存活及其鳃组织内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)和碱性磷酸酶(AKP)活性的影响。研究显示,实验第8天开始出现个体死亡,TT组在实验12 d后存活率显著高于其余3组(P<0.05);4个群体的SOD、CAT和T-AOC活性随胁迫时间的延长大致呈上升-下降的趋势,在1～24 h内免疫酶活性呈上升趋势,在120 h后下降至对照水平以下;在高温胁迫下各组的AKP活性增加,KK、TT与XX、YY分别在12和24 h达到峰值,在120 h显著下降。本研究初步探明了高温胁迫下合浦珠母贝的免疫应答机制。