健脾消癌方对人结肠癌HCT116细胞AKT、mTOR表达的影响

目的：探讨健脾消癌方（JPXA）含药血清对人结肠癌HCT116细胞丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）表达以及对细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响。方法：取不同浓度的JPXA含药血清作用于HCT116细胞,筛选JPXA含药血清处理HCT116细胞的半抑制浓度（IC50）,并将HCT116细胞分为实验组和对照组,予以相应处理后,采用CCK-8法检测细胞增殖能力,PI-FACS法检测细胞周期变化,Annexin V-APC 单染法流式细胞仪检测凋亡水平,并采用Rt-PCR检测AKT mRNA、mTOR mRNA水平,采用Western Blot检测AKT、p-AKT、mTOR及磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）水平。结果：与对照组相比,实验组HCT116细胞增殖能力显著下降,能使细胞周期停留在G1期及S期,且细胞凋亡水平上升,差异均有统计学意义（P<0.05）。与对照组相比,实验组AKT mRNA、mTOR mRNA表达水平及AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR蛋白含量明显下降（P<0.05或P<0.01）。结论：JPXA能抑制AKT、mTOR表达,对结肠癌细胞的增殖、克隆能力有一定抑制作用,并可在一定程度上促进结肠癌细胞的凋亡。     

健脾消癌方对人结肠癌细胞中Wnt信号分子β-catenin、Axin及靶基因MMP-7、CD44的影响

目的：观察健脾消癌方对Wnt信号分子β-连环蛋白（β-catenin）、Axin及靶基因基质金属蛋白酶-7（MMP-7）、CD44的影响,探讨其抗结直肠癌复发转移的作用机制。方法：将对数生长期的HCT116细胞分为空白组,0.9%氯化钠注射液组,5-Fu组及健脾消癌方低、中、高剂量组,分别干预48h后,收集细胞,PCR检测β-catenin、Axin及MMP-7、CD44表达。结果：健脾消癌方含药血清可以降低人结肠癌HCT116细胞中β-catenin mRNA表达水平,上调Axin mRNA表达水平,明显抑制MMP-7 mRNA及CD44 mRNA的表达。结论：健脾消癌方抗结直肠癌转移侵袭的药理作用可能与其下调Wnt/β-catenin信号通路的信号分子β-catenin及上调Axin的表达水平并有效降低靶基因MMP-7、CD44的表达水平有关,这可能是健脾消癌方抗结直肠癌复发转移的重要分子机制之一。     

益肺饮含药血清对肺癌A549细胞增殖凋亡的影响

目的：研究中药复方益肺饮不同浓度含药血清对肺癌A549细胞增殖凋亡的影响。方法：将SD小鼠分为2组,分别灌胃益肺饮和0.9%氯化钠注射液,获得5%、10%、15%、20%的益肺饮含药血清和10%无药血清。A549细胞进行培养后分为实验组、对照组和空白对照组,实验组加入不同浓度的含药血清,对照组加入10%无药血清,空白对照组加入10%胎牛血清。采用CCK-8法观察各组血清对A549细胞的增殖影响;采用流式细胞仪检测不同浓度含药血清对A549细胞凋亡的影响。结果：与空白对照组相比,各浓度益肺饮含药血清对A549细胞均有明显的增殖抑制作用（P<0.05）,其抑制率随药物浓度递增而增强,5%含药血清组与20%含药血清组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。流式细胞术检测结果表明,不同浓度下含药血清组凋亡率明显优于对照组及空白对照组（P<0.05）;不同浓度含药血清组组内比较,5%、10%、15%各浓度之间两两比较差异有统计学意义（P<0.05）,但15%与20%浓度组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：益肺饮含药血清对肺癌A549细胞具有明显的增殖抑制、诱导凋亡的作用,并具有一定的浓度依赖性。     

疏肝健脾解毒方含药血清对MDA-MB-231乳腺癌细胞凋亡及Bax、Bcl-2的影响

目的：研究疏肝健脾解毒方含药血清对MDA-MB-231三阴性乳腺癌（TNBC）细胞凋亡及相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白表达的影响。方法：给大鼠灌胃疏肝健脾解毒方制备含药血清,设置空白对照组、含药血清低剂量组、含药血清中剂量组、含药血清高剂量组及阳性对照组,以流式细胞术检测细胞凋亡,Western Blot测定Bcl-12、Bax蛋白表达量。结果：各给药组凋亡率及Bax、Bcl-12蛋白表达水平与空白对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;含药血清低、中、高剂量组Bax、Bcl-2蛋白表达水平与阳性对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：疏肝健脾解毒方对MDA-MB-231 TNBC细胞具有凋亡诱导作用,其机制可能与干预Bax、Bcl-2蛋白表达有关。     

基于PD-1/PD-L1及miR-200c/ZEB通路研究健脾消癌方治疗结肠癌肝转移的作用机制

目的：观察健脾消癌方对结肠癌肝转移荷瘤裸鼠肝组织中程序性死亡受体-1（PD-1）/程序性死亡配体-1（PD-L1）及微小RNA200c（miRNA-200c）/转录因子E盒结合锌指蛋白1（ZEB1）表达的影响。方法：在50只裸鼠中随机抽取10只作为假移植组,另取40只建立结肠癌肝转移模型。造模成功后再将其分为4组：模型组,健脾消癌方低、中、高剂量组（简称为低、中、高剂量组）,每组各10只。假移植组和模型组灌胃等量0.9%氯化钠注射液,低、中、高剂量组灌胃健脾消癌方（5.4、10.8、21.6 g/kg）,每天1次,连续3周。观察各组裸鼠肝转移瘤的情况,检测PD-1、PD-L1、miRNA-200c、ZEB1 mRNA的表达及PD-1、PD-L1、ZEB1蛋白的表达情况。结果：除假移植组外,其余各组均可在裸鼠的肝脏表面发现肝转移结节。各组肝转移结节数量、质量高剂量组与低、中剂量组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。肝脏组织病理学结果显示,与模型组比较,低、中、高剂量组癌细胞增长速度较慢。与假移植组比较,模型组miRNA-200c表达降低,PD-1、PD-L1、ZEB1 mRNA表达及PD-1、PD-L1、ZEB1蛋白表达升高（P＜0.01）。与模型组比较,高剂量组miRNA-200c表达升高、PD-1蛋白表达降低（P＜0.01）,各剂量组PD-1、PD-L1、ZEB1mRNA表达及PD-L1蛋白表达降低（P＜0.05或P＜0.01）,中、高剂量组ZEB1蛋白表达降低（P＜0.01）。结论：健脾消癌方可有效抑制结肠癌肝转移,其扶正消癌的作用机制可能与升高miRNA-200c表达、降低PD-1、PD-L1、ZEB1蛋白表达相关。     

加味大黄䗪虫丸对原发性胆汁性胆管炎肝星状细胞损伤状态下TGF-β1、Smads的影响

目的：观察加味大黄?虫丸对原发性胆汁性胆管炎（PBC）肝星状细胞损伤状态下转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smads的影响。方法：将20只大鼠随机分为干预组与对照组,每组各10只。干预组灌胃加味大黄?虫丸混悬液1.5 ml/100 g,对照组灌胃等量0.9%氯化钠注射液,每天1次,持续1周。将肝星状细胞T6（HSC-T6）细胞分为6组,分别为空白组、对照组、5%空白血清组、10%空白血清组、5%含药血清组、10%含药血清组,培养24 h。建立乳酸损伤模型,造模成功后分为5组：空白组、对照组、正常组、模型组、中药组。测定细胞活性,细胞中TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA表达,TGF-β1、磷酸化Smad3、磷酸化Smad7 mRNA蛋白表达。结果：各组HSC-T6细胞活性对照组、5%空白血清组、10%空白血清组、5%含药血清组、10%含药血清组与空白组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA表达及TGF-β1、p-Smad3、p-Smad7 mRNA蛋白表达水平,模型组与空白组比较,中药组与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。结论：加味大黄土?丸治疗PBC的作用机制与降低TGF-β1、Smad3水平,提高Smad7水平相关。     

消水散对人肠癌小鼠腹腔移植模型B7/CD28/CTLA-4协同刺激通路及腹水微环境的影响

目的：研究消水散对人肠癌小鼠腹腔移植模型B7/CD28/细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）协同刺激通路及腹水微环境的影响。方法：采用腹腔注射人肠癌细胞株HCT116细胞建立人肠癌小鼠腹腔移植模型,分为模型组,消水散低、中、高剂量组,另设正常小鼠为对照组,每组各10只。观察阳虚症状积分,血清促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CORT）、三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、促甲状腺激素（TSH）含量,腹水量,瘤体积,瘤重,B7-1、B7-2、CD28、CTLA-4表达量及其mRNA表达水平,腹膜组织转化生长因子-β1（TGF-β1）、白细胞介素-10（IL-10）表达水平。结果：与正常组比较,模型组阳虚症状积分显著增加（P＜0.01）,ACTH、CORT、T3、T4、TSH含量显著降低（P＜0.01）。与模型组比较,消水散呈剂量依赖性降低小鼠腹水量、瘤体积、瘤重、CTLA-4水平、TGF-β1、IL-10表达水平（P＜0.05）,增加B7-1、B7-2、CD28水平（P＜0.05）。结论：消水散具有抗人肠癌移植瘤恶性腹水作用,这可能与抑制CTLA-4表达,促进T细胞激活,改善机体免疫抑制及腹腔免疫微环境有关。     

失荅剌知丸及其拆方对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马区ERK1/2通路的影响

目的：探讨失荅剌知丸及其拆方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的作用机制及其有效配伍成分。方法：将204只大鼠随机分为空白对照组（A组）,假手术组（B组）,模型组（C组）,失荅剌知丸组（D组）,巴豆组（E组）,巴豆+三药组（F组）,巴豆+余药组（G组）,其中C、D、E、F、G组制备局灶性脑缺血再灌注模型,并按取材时间点不同分为1、3、7d组。各组大鼠取材前应用Garcia JH法进行神经功能评分;应用HE染色法观察大鼠各时间点脑组织病理学形态改变;免疫荧光法、Western Blot检测细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）蛋白表达水平。结果：1）神经功能评分结果。与A、B组相比,其余各组评分均降低（P＜0.01）;与C组相比,D、E、F、G组评分均增加（P＜0.01）;各给药组中,D组评分高于E、F、G组,且E、F、G组中又以F组评分最高（P＜0.05或P＜0.01）;C、D、E、F、G组评分均随给药时间延长而增加。2）大鼠脑组织海马区HE染色结果。C组大鼠海马CA1区神经细胞较A、B组排列松散、紊乱、模糊,胞核与胞质界限欠清晰;与C组相比,D、E、F、G组神经细胞形态改善明显,且以D组改善最为明显;E、F、G组中以F组改善明显。3）大鼠脑组织海马区免疫荧光结果。C组较A、B组大鼠脑组织海马区p-ERK1/2的阳性细胞计数增加（P＜0.01）;与C组相比,D、E、F、G组p-ERK1/2阳性细胞计数升高（P＜0.01）;各给药组中,D组计数最多,E、F、G组中以F组计数最多（P＜0.05或P＜0.01）;C、D、E、F、G组p-ERK1/2的阳性细胞计数均随给药时间延长而升高。4）Western-bolt结果。与A、B组相比,其余各组大鼠脑组织海马区p-ERK1/2活化程度均升高（P＜0.01）;与C组相比,D、E、F、G组p-ERK1/2活化程度均升高（P＜0.01）;各给药组中C组p-ERK1/2活化程度均优于E、F、G组,E、F、G组中以F组p-ERK1/2的活化程度最显著（P＜0.05或P＜0.01）;C、D、E、F组p-ERK1/2活化程度均随给药时间延长而升高。结论：D、E、F、G组均可改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能损伤,抑制神经细胞凋亡,这可能与其参与调节MAPK-ERK通路中ERK1/2的表达相关;E、F、G组中以巴豆、柴胡、黑诃子、芦荟4味药物的组方治疗效果最佳,考虑该组药物可能是失荅剌知丸能有效抑制局灶性脑缺血再灌注损伤的主要药物组成;巴豆可能是四味药中发挥脑保护作用的主要药物之一。     

降气平喘方对哮喘大鼠气道平滑肌细胞中ADAM33和ETS-1表达的影响

目的：探讨降气平喘方含药血清对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)中易感基因解整合素金属蛋白酶 33（ADAM33）和E26 转录因子-1（ETS-1）表达的影响及其作用机制。方法：通过卵清蛋白(OVA)致敏建立大鼠哮喘模型,另取SD雌性大鼠分组（降气平喘方组、孟鲁司特钠组）灌胃给药制备不同浓度的含药血清,即降气平喘方组血清分别配制为浓度5%、10%、15%的中药含药血清培养液,孟鲁司特钠组血清配制为30%浓度的西药含药血清培养液,分别对体外培养的ASMC进行同化干预24h。采用CCK8法测定不同含药血清对ASMC生长的抑制率,ELISA法检测各组细胞培养上清液中转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)的浓度,Western Blot法检测各组细胞中ADAM33、ETS-1蛋白表达情况。结果：培养出的细胞在细胞免疫荧光检测下鉴定成功;5%和10%中药血清组均能明显抑制ASMC的增殖(P<0.05或P<0.01);ASMC培养上清液中,10%中药血清组的TGF-β1和IL-6浓度较哮喘模型组明显降低(P<0.05);与哮喘模型组比较,10%中药血清组对ADAM33蛋白的高表达下调作用更显著（P<0.01）,10%、15%中药血清组及30%西药血清组对ETS-1蛋白的高表达下调更显著（P<0.01）。结论：降气平喘方可通过调控ADAM33和转录因子ETS-1表达,减少炎性细胞介质TGF-β1和IL-6释放以及改善气道重塑,达到干预和治疗哮喘的作用。     

卫矛醇对C6胶质瘤细胞体外抗癌活性及机制探讨

目的:研究卫矛醇对C6胶质瘤细胞株的体外增殖及凋亡的影响。方法：将C6大鼠胶质瘤细胞随机分为对照组、卫矛醇干预组、卫矛醇+雷帕霉素组、卫矛醇+3-MA组,各组予不同药物孵育,采用MTT法检测卫矛醇对C6细胞的体外增殖抑制率,筛选出抑制率相对较高且生长状态良好的细胞;应用Hoechest 33342染色透射电镜观察细胞凋亡亚显微结构的改变,采用免疫荧光和Western Blot技术检测与凋亡和自噬相关蛋白的表达水平。结果:卫矛醇对C6胶质瘤细胞增殖有明显的抑制作用,并呈现出良好的浓度-效应相关性,与对照组比较,随着浓度的增加,细胞的增殖抑制率上升(P＜0.01);Hoechst染色结果显示,与对照组相比,共同孵育卫矛醇24 h后的C6细胞出现明显的核固缩现象,证明有大量的细胞出现凋亡;Western Blot结果显示,与对照组相比,促凋亡基因Bax表达上调,抗凋亡基因Bcl-2表达下调。结论:卫矛醇能够抑制C6细胞的增殖,并诱导其凋亡,其作用机制可能与上调Bax、下调Bcl-2有关。     

健脾消癌方治疗晚期结直肠癌Ⅳ期脾虚瘀毒证30 例

目的：观察健脾消癌方治疗结直肠癌Ⅳ期脾虚瘀毒证的临床疗效。方法：将60 例结直肠癌Ⅳ期脾虚瘀毒证患者随机分为治疗组与对照组,每组各30 例。对照组采用mFOLFOX6方案行全身化疗,治疗组在对照组基础上联合中药汤剂健脾消癌方口服治疗。比较2组治疗前后Karnofsky功能状态（KPS）评分、肿瘤标志物［血清癌胚抗原（CEA）、糖类抗原199（CA199）］水平、免疫功能指标水平及中医证候积分,评定中医证候疗效。结果：中医证候疗效总有效率治疗组为83.33%（25/30）,对照组为60.00%（18/30）,2组差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,治疗后2组KPS评分均提高,CEA和CAl99水平、中医证候积分均降低,免疫功能相关指标水平均升高,且治疗组均优于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：基于扶正消积法拟定的健脾消癌方可有效提高结直肠癌Ⅳ期脾虚瘀毒证患者的生活质量及免疫功能,并改善患者中医临床症状,降低肿瘤标志物水平,具有较好的推广价值。     

月华丸（胶囊）对耐多药结核菌感染自噬相关蛋白LC3的影响

目的：观察月华丸（胶囊）对结核分枝杆菌感染巨噬细胞自噬的影响,探寻其抗结核分枝杆菌的药效药理作用及其机制。方法：以月华丸（胶囊）含药血清干预感染结核分枝杆菌小鼠的单核巨噬细胞（RAW264.7）,实验共分为5组：阴性对照组、10%月华丸（胶囊）含药血清组、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）+月华丸（胶囊）含药血清组、自噬诱导剂雷帕霉素（Rep）组,另设未被感染的细胞为正常组。采用免疫荧光染色法检测LC3。结果：阴性对照组细胞胞浆中未见LC3蛋白颗粒。与阴性对照组比较,3-MA+月华丸（胶囊）含药血清组细胞胞浆中可见少量LC3蛋白颗粒,10%月华丸（胶囊）含药血清组及Rep组细胞胞浆LC3蛋白颗粒均明显增多,3-MA+月华丸（胶囊）含药血清组多于10%月华丸（胶囊）含药血清组。结论：月华丸（胶囊）含药血清能诱导被耐多药结核菌感染巨噬细胞自噬。     

昆仙胶囊治疗肾虚湿浊型肾病综合征的疗效及其对血清炎症因子水平的影响

目的：探讨昆仙胶囊联合糖皮质激素治疗肾虚湿浊型肾病综合征的临床疗效及其对血清炎症因子水平的影响。方法：将肾虚湿浊型肾病综合征患者70 例随机分为治疗组和对照组,每组各35 例。对照组单予糖皮质激素治疗,治疗组在对照组基础上联用昆仙胶囊治疗,2组均连续治疗3个月,观察患者治疗前后的生化指标、血清炎症因子以及中医证候积分的变化情况,比较2组治疗效果和不良反应发生情况。结果：总有效率治疗组为77.14%（27/35）,对照组为37.14%（13/35）,2组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;治疗后,2组各项指标均较治疗前明显改善（P＜0.05或P＜0.01）,且治疗组24 h尿蛋白、血清白蛋白、总胆固醇、血清炎症因子、中医证候积分均较对照组改善明显（P＜0.05或P＜0.01）;2组不良反应发生情况比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：昆仙胶囊联合糖皮质激素治疗肾虚湿浊型肾病综合征,在减少尿蛋白、升高血清白蛋白、降低血清炎症因子水平、改善中医证候方面疗效显著。     

解毒扶正方对肺癌分子靶向治疗获得性耐药模型小鼠的干预作用探讨

目的：观察解毒扶正方对分子靶向药物获得性耐药非小细胞肺癌小鼠模型的干预作用。方法：选取BALB/C nu/nu小鼠40只,皮下接种人非小细胞肺癌细胞株PC9/GR成瘤构建皮下移植瘤,随机分为5组,即空白对照组、低剂量+阳性组、高剂量+阳性组、高剂量组、阳性对照组,每组各8只。所有动物经口灌胃给药,灌胃剂量：中药（解毒扶正方）低剂量为52 g生药/kg体质量,中药高剂量为104 g生药/kg体质量,阳性药物（吉非替尼）为51.38 mg/kg体质量,空白对照组给予纯化水灌胃,每天1次,连续15 d。观察各组的瘤体体积、肿瘤生长抑制率,观察瘤体组织,计算肿瘤细胞增殖指数,免疫组化法检测蛋白激酶B（AKT）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）、细胞外信号调节激酶（ERK）、磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）及核因子E₂相关因子2（Nrf2）表达水平,计算p-ERK/ERK、p-AKT/AKT值。结果：瘤体体积、肿瘤生长抑制率高剂量组、高剂量+阳性组与空白对照组比较,差异具有统计学意义（P＜0.05）;低剂量+阳性组、高剂量+阳性组、高剂量组肿瘤细胞增殖指数以及肿瘤组织p-ERK/ERK与空白对照组比较,差异具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：解毒扶正方可缩小分子靶向药物获得性耐药非小细胞肺癌裸鼠皮下移植瘤模型体积,抑制皮下移植瘤生长,降低肿瘤细胞增殖指数,降低p-ERK/ERK比值,升高Nrf2蛋白表达。     

健脾益肾方联合化疗对晚期老年结肠癌患者生存质量及安全性的研究

目的：观察健脾益肾方联合XELOX方案对晚期老年结肠癌患者的生存质量影响及安全性。方法：将80例老年结肠癌患者随机分为治疗组和对照组,每组各40例。对照组采用XELOX方案治疗,治疗组在对照组基础上加用健脾益肾方治疗。分析比较2组karnofsky功能状态评分（KPS评分）、体质量变化,观察2组患者骨髓抑制的情况。结果：生活质量、体质量总有效率治疗组均为87.60%（35/40）,对照组均为62.60%（25/40）,差异均有统计学意义（P＜0.01）。2组KPS评分、体质量治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。骨髓抑制治疗组6例,对照组21例,2组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论：晚期老年结肠癌患者在接受XELOX方案化疗期间配合健脾益肾方口服,可有效降低化疗不良反应发生率,提高生活质量,值得在临床推广。     

基于网络药理学及实验验证探究金水六君煎对人支气管上皮细胞黏液高分泌的影响

目的：通过网络药理学挖掘金水六君煎治疗气道黏液高分泌的潜在靶点,并采用体外实验探究金水六君煎对人支气管上皮细胞黏液高分泌的干预作用及作用机制。方法：采用网络药理学预测金水六君煎治疗气道黏液高分泌潜在靶点。将24只雄性SPF大鼠随机分为2组,中药组与正常组分别用金水六君煎［5.26g/（kg·d）］和等体积0.9%氯化钠注射液灌胃,5 d后麻醉下取大鼠含药血清和正常血清;将第5代人支气管上皮细胞分为正常组、模型组、不同浓度（10%、15%、20%）含药血清组、阿奇霉素组;正常组予常规培养液培养12 h后,加入15%正常大鼠血清干预12 h;其余各组采用香烟提取物（CSE）联合脂多糖（LPS）干预12h构建人支气管上皮细胞黏液高分泌模型,模型组干预后,加入15%正常大鼠血清干预12 h;不同浓度含药血清组干预后,分别加入10%、15%、20%含药血清继续干预12 h;阿奇霉素组干预后,加入含25μmol/L阿奇霉素血清继续干预12 h。采用CCK8检测细胞活力;采用Western blot法验证潜在靶点。结果：网络药理学预测黄芩素、松柏苷是与疾病靶点连接最广泛的活性物质,蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络与分子对接发现关键靶点可能为基质金属蛋白酶9（MMP9）、血管内皮生长因子（VEGF）。实验研究结果显示,干预后各组细胞活性较正常组降低（P<0.05）,15%含药血清组和阿奇霉素组细胞活性较模型组升高（P<0.05）,10%、20%含药血清组细胞活性较阿奇霉素组低（P<0.05）。黏蛋白5AC（MUC5AC）是黏液高分泌的重要蛋白,其表达增加代表模型建立成功。干预后各组MMP9、VEGF、MUC5AC蛋白相对表达量较正常组增加（P<0.05）,15%含药血清组和阿奇霉素组MMP9、VEGF、MUC5AC蛋白相对表达量较模型组降低（P<0.05）。结论：金水六君煎对MUC5AC、MMP9、VEGF呈现抑制作用,揭示其机制可能是通过多靶点、多成分作用于气道黏液高分泌。     

健脾益肾宣肺、利湿泄浊活血方治疗糖尿病肾病水肿30 例

目的：观察健脾益肾宣肺、利湿泄浊活血方治疗2型糖尿病肾病（DN）水肿30 例的临床疗效。方法：将60 例DN水肿患者随机分为治疗组和对照组,每组各30 例。对照组采用西医基础治疗,治疗组在对照组的基础上自拟健脾益肾宣肺、利湿泄浊活血方治疗,疗程均为2 周。观察2组综合疗效、水肿积分、体质量、尿量、血白蛋白、24 h尿蛋白定量、血肌酐、血尿素氮、血尿酸、血电解质及利尿剂平均每天剂量。结果：治疗组总有效率为90.0%（27/30）,高于对照组的66.7%（20/30）,2组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。2组水肿积分、体质量及尿量治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;治疗组利尿剂平均每天剂量少于对照组（P＜0.05）;2组血尿素氮及血尿酸治疗后组间比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;对照组较治疗组更易发生电解质紊乱、痛风急性发作等不良反应。结论：健脾益肾宣肺、利湿泄浊活血方可明显减轻患者水肿程度,利尿剂用量更少,可控制血尿酸、血尿素氮的升高,不良反应少,疗效显著。     

月华丸（胶囊）及其拆方对巨噬细胞增殖影响的研究

目的：研究月华丸（胶囊）对小鼠单核巨噬细胞（RAW264.7）活性的影响,为后续研究月华丸（胶囊）对耐多药结核分支杆菌感染细胞自噬的影响提供前期实验基础。方法：取对数生长期的RAW264.7细胞,用10%胎牛血清培养制成的细胞悬液加入96孔培养板中培养。分别采用终浓度为1.25g/mL、0.63g/mL、0.32g/mL、0.16g/mL、0.125g/mL、0.063g/mL、0.032g/mL、0.016g/mL不含阿胶的月华丸（胶囊）以及相同浓度梯度含阿胶的月华丸（胶囊）处理RAW264.7细胞,并设不加药的对照组。以4-甲偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞存活情况。结果：（1）不含阿胶的月华丸（胶囊）在1.25g/mL、0.63g/mL浓度时对RAW264.7细胞增殖抑制率明显升高,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）,表明不含阿胶的月华丸（胶囊）高浓度对巨噬细胞的增殖有一定的抑制作用。（2）含阿胶的月华丸（胶囊）对RAW264.7细胞增殖率明显升高,各浓度组与对照组比较差异均有统计学意义（P<0.05）,提示含阿胶的月华丸（胶囊）对巨噬细胞的增殖有明显促进作用。（3）浓度为0.32g/mL的含阿胶月华丸（胶囊）对RAW264.7细胞增殖率最高,为最佳促细胞增长药液浓度。结论：月华丸（胶囊）能提高巨噬细胞的活力,增强巨噬细胞的增殖。     

葶桑健脾祛饮方联合内生场肿瘤热疗治疗中度恶性胸水28 例

目的：观察葶桑健脾祛饮方联合内生场肿瘤热疗治疗中度恶性胸水的临床疗效。方法：将56 例中度恶性胸水患者随机分为治疗组和对照组,每组各28 例。对照组给予顺铂胸腔灌注化疗联合内生场肿瘤热疗,治疗组在对照组治疗基础上加服葶桑健脾祛饮方。2组均治疗3周,观察比较2组的综合疗效、中医证候积分、不良反应发生率及生活质量情况（KPS）评分情况。结果：总有效率治疗组为89.29%（25/28）,高于对照组的67.86%（19/28）,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗后2组中医证候积分均明显降低,且治疗组明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）;治疗组各种不良反应发生率均低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗后2组KPS评分均明显高于治疗前,且治疗组较对照组更高,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论：葶桑健脾祛饮方联合内生场肿瘤热疗可有效缓解中度恶性胸水患者临床症状,提高临床疗效,减少不良反应发生,明显改善患者生存质量。     

济生肾气丸联合穴位贴敷治疗肾虚湿热瘀阻型前列腺增生23例

目的：观察化核消腺汤治疗儿童腺样体肥大（AH）痰热互结证的临床疗效。方法：将80 例AH痰热互结证患儿随机分为治疗组和对照组,每组各40 例。治疗组采用化核消腺汤治疗,对照组采用孟鲁司特钠咀嚼片治疗,疗程为8周。治疗结束后,观察2组打鼾消失率、打鼾起效时间、打鼾消失时间、鼻咽部侧位X线片AH疗效、中医证候疗效,并进行安全性评价。结果：打鼾消失率治疗组为81.6%（31/38）,对照组为40.0%（14/35）,组间比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;2组打鼾平均起效、消失时间比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）;AH总有效率治疗组为81.6%（31/38）,对照组为60.0%（21/35）,中医证候疗效愈显率治疗组为97.4%（37/38）,对照组为74.3%（26/35）,组间比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。不良事件发生率治疗组为10.5%（4/38）,对照组为17.1%（6/35）,2组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：化核消腺汤能有效改善儿童AH症状,缩小腺样体体积,起效时间较早,安全性良好。