消油剂处理120#燃料油对海水青鳉(Oryzias melastigma)胚胎抗氧化酶活性影响的研究

以海水青鳉(Oryzias melastigma)胚胎为研究对象,比较了120#燃料油分散液(water-accommodated fractions,WAFs)与乳化液(biologically enhanced water-accommodated fractions,BE-WAFs)的急性毒性效应,并研究了不同浓度(40、100、250 mg/L)下WAFs、BE-WAFs对胚胎内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性的影响。结果表明:在受到石油烃的氧化胁迫后,海水青鳉胚胎内3种抗氧化酶活性变化明显。随着石油烃浓度的升高和暴露时间的延长,3种酶表现出程度不同的诱导效应和抑制效应。其中受石油烃污染影响最为明显的为SOD酶;而GST酶则对消油剂单独暴露表现较为敏感。实验证明,海水青鳉体内SOD酶活性对石油烃污染反应最为敏感,适合作为监测石油烃污染程度的生物标志物。     

0号柴油分散液对马粪海胆GSH含量影响的研究

研究了0号柴油分散液对马粪海胆(Hemicentrotus pulcherrimus)不同部位还原型谷胱甘肽(GSH)含量的影响。将马粪海胆暴露于不同质量浓度的0号柴油分散液中,并分别于暴露1、5、9、13和24d后提取海胆的肠、体液和性腺,进行GSH含量的分析测定。结果表明:马粪海胆体内各部位GSH含量存在差异,在受到石油烃的氧化胁迫后,各部位GSH含量发生变化,且变化程度有所不同。但同一组织或体液中GSH含量表现出一定的剂量-效应关系和显著的时间-效应关系。随着石油烃质量浓度的升高和暴露时间的延长,海胆体内GSH含量基本上呈现先诱导后抑制的趋势,且最大诱导量出现的时间随分散液质量浓度的降低而有所延后。分散液质量浓度与最大诱导量呈现正相关关系,而与抑制率呈现负相关关系。实验证明,海胆体内GSH含量对石油烃污染反应敏感,比较适合作为监测石油烃污染程度的生物标志物。     

原油污染对栉孔扇贝抗氧化酶活性的影响

以原油水溶性成分(water soluble fraction of crude oil,WSF)为污染物,采用暴露实验法,研究了栉孔扇贝(Chlamys farreri)鳃和消化腺组织中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)和过氧化氢酶(Catalase,CAT)活性的变化.结果表明,WSF污染下,鳃和消化腺组织SOD和CAT酶活性随暴露时间增加一般表现为降低-升高-降低的趋势,酶活性达到最高的时间随浓度不同而变化.第1天时消化腺SOD在0.08 mg/L浓度下被诱导,而后随时间增加表现为抑制效应;浓度为0.21和0.88 mg/L时消化腺SOD酶活性被抑制,随暴露时间延长而活性增加.暴露时间为4d时,石油烃浓度在0.08和0.88 mg/L时鳃组织SOD酶活性均被抑制,而浓度为0.21 mg/L时被诱导.消化腺和鳃组织SOD可以作为扇贝被污染胁迫的指标.     

柴油分散液对马粪海胆细胞色素P450 活性的影响

试验研究了不同质量浓度下(5、20、50 mg/L)三组柴油分散液,对马粪海胆的肠体、性腺、体液三个部位的抗氧化还原系统细胞色素P450活性变化的影响。结果表明,随着污染暴露时间的增加,三个部位的细胞色素P450活性均呈现出先被诱导、后被抑制的规律,并且油浓度越高,出现诱导和抑制效应的时间越早,活性变化的幅度也越大。海胆P450活性变化在一定程度上能够反映油污染的强度及其对海洋生物的毒性效应,可作为海洋石油烃污染监测的毒理学指标。     

不同浓度苯并（a）芘对杂色鲍抗氧化酶活性的影响

为阐释不同浓度苯并（a）芘[B（a）P]对杂色鲍（Haliotis diversicolor）的毒性效应,以0.02、0.04和0.08 mg/dm^33个质量浓度的B（a）P对杂色鲍进行水体暴露胁迫,7d后检测肌肉、外套膜、鳃、性腺、肾和肝胰腺的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽S-转移酶（GST）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性及还原型谷胱甘肽（GSH）含量.结果显示：0.02 mg/dm^3的B（a）P暴露对杂色鲍抗氧化系统的影响不明显,而0.04、0.08 mg/dm^3的B（a）P则显著抑制了SOD、CAT和GPx酶活性以及GSH含量,同时对GST酶活性具有显著的诱导作用;实验还发现,不同组织抗氧化酶活性对B（a）P胁迫的敏感性响应存在较大差异,其中鳃、肾脏和肝胰腺的敏感性响应明显高于肌肉和外套膜.上述结果表明,苯并（a）芘暴露对杂色鲍抗氧化酶活性的影响具有明显的剂量-效应关系及组织差异性,杂色鲍的鳃、肾脏或者肝胰腺的抗氧化酶响应多环芳香烃胁迫的更敏感,可作为B（a）P污染的生物标志物.     

生物降解型消油剂处理燃料油对黄海胆（Glyptocidaris crenularis）胚胎发育的影响

对比研究了120#燃料油在加入消油剂前后对黄海胆胚胎生长发育的影响。将黄海胆(Glyptocidaris crenularis)胚胎分别暴露于10个不同质量浓度的120#燃料油分散液和经消油剂处理后的乳化液中,对照组为海水空白,单独消油剂海水为内置空白组,暴露30min后,测定随石油烃剂量的变化与暴露时间改变黄海胆胚胎发育及生长速率变化的规律。结果显示,试验组中黄海胆胚胎发育时间明显滞后,与暴露浓度呈正相关,且乳化液试验组滞后更为显著。石油烃暴露对黄海胆胚胎的半抑制效应浓度(EC50)随发育时间的推移逐渐降低,不同发育时期段,乳化液的EC50值均比分散液小。研究结果表明,120#燃料油暴露能影响黄海胆胚胎发育,经生物型消油剂处理后,其毒性增大。     

镉对中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)抗氧化酶活性的影响

将中华绒螯蟹(河蟹Eriocheir sinensis)浸泡在2．Omg/L氯化镉(CdCl2)溶液中，分别于第0、6、12、24、48、72、96小时提取河蟹的肝胰腺，测定抗氧化酶：超氧化物歧化酶(Superoxicle dismutase，SOD)、过氧化氢酶(Catalase，CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxiclase．GPx)的活性，探讨了镉(Cd^2 )对河蟹肝胰腺抗氧化酶活性的影响。结果显示，在低浓度Cd^2 环境下，河蟹肝胰腺的抗氧化酶活性随时间发生规律性变化。暴露于Cd^2 后，河蟹肝胰脏SOD活性降低，随时间的延长，在暴露72h后，SOD活性恢复并超过未染毒时22．3％。表明Cd^2 中毒导致细胞内氧自由基大量积累从而诱导酶活性升高；CAT活性先下降后增高，随后减少，最后以低于对照的水平趋于平衡；肝胰腺中GPx酶活性的变化规律与SOD相似，在解除氧自由基毒性方面有一定的协调性。实验表明河蟹抗氧化系统酶对Cd^2 很敏感。而酶活性在短时间内的变化规律可以为镉对河蟹早期的毒性研究提供参考。     

聚苯乙烯和四溴联苯醚对黑褐新糠虾抗氧化防御系统的联合效应

本文以黑褐新糠虾(Neomysis awatschensis)为受试生物,分别研究两者单独及联合暴露21 d后的氧化应激效应,并结合综合生物标志物响应(Integrated Biomarker Response,IBR)评估其毒性。结果表明:PS单独暴露时,过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷胱甘肽硫转移酶(Glutathione S-transferase,GST)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GPX)活性随暴露浓度升高被显著抑制,丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量随暴露浓度增加逐渐上升,而谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量仅在97.4μg·L^-1暴露下显著上升;BDE-47单独暴露时,CAT、GST和GSH含量均被抑制,MDA和GPX活性仅在较高浓度下被显著诱导,SOD活性在低浓度被诱导,在最高浓度下恢复至空白水平。联合暴露时,CAT和SOD活性随PS投加浓度升高表现出先诱导后抑制的效应,且均显著高于BDE-47单独暴露组,MDA含量随PS投加浓度升高表现出诱导效应。GST和GPX活性与空白水平相近,低浓度PS暴露组中的GSH含量也有相似的变化规律。可见,PS能减缓BDE-47对黑褐新糠虾抗氧化防御系统的氧化胁迫,在低浓度PS联合暴露组中尤其显著。     

福建沿海米氏凯伦藻赤潮对皱纹盘鲍鳃组织抗氧化酶活性的影响研究

本文初步研究了在较低赤潮密度(低于107个/m L)下,一株米氏凯伦藻(Karenia mikimotoi)对皱纹盘鲍(Haliotis discus hannai)鳃内几种抗氧化酶,如超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)的毒性效应,以期分析米氏凯伦藻对鲍鱼生命活动可能的胁迫方式。研究表明,米氏凯伦藻对SOD、CAT酶活性均造成不利影响,并未对GSH-Px酶造成不利影响,其酶活性显著高于对照组。米氏凯伦藻对SOD酶活性的影响表现为"先诱导后抑制"效应,24 h内,各处理组(0.1个/m L,0.5个/m L,1.0×104个/m L)中,酶活性急剧增高,分别是对照组的1.2,1.3,1.3倍,之后酶活性迅速下降,分别是对照组的77%,77%,73%。SOD能够清除机体体内多余的自由基,其活力变化反映了机体抵制自由基损伤能力已受到明显抑制。此外,米氏凯伦藻处理组中,CAT酶活性则处于"被抑制"状态,48 h内酶活性持续下降,分别降低至对照组的58%,51%,37%。CAT可以清除SOD歧化超氧阴离子自由基产生的H2O2,其活力的下降也可能造成机体内过氧化物的累积及氧化损伤。结果表明,即使未达到较高赤潮密度(不超过107个/m L)时,米氏凯伦藻短时间内仍可对鲍鱼鳃内关键抗氧化酶活性造成显著抑制效应,这极有可能导致鲍鱼机体抗氧化系统遭受严重损伤。     

维生素C、E对镉致毒后中华绒螯蟹抗氧化系统酶活性的影响

通过在饲料中添加不同浓度的维生素C(VC),维生素E(VE)探讨其对镉致毒后中华绒螯蟹(Eriocheirsinensis)肝脏中超氧化物歧化酶(Superoxidedismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathioneperoxidase,GPx)活性变化的影响。结果表明,与镉中毒对照组相比,添加VC组能延缓抗氧化酶活性降低时间,减小其降低幅度。VC添加量增加(0.5%上升到1%),抗氧化酶降低的延缓减小作用随之增加。而投喂添加了VE的饲料,河蟹肝胰腺中SOD,CAT和GPx的变化与投喂VC组相似,表现为SOD、CAT基础活性下降,GPx活性上升,同时也能减慢抗氧化酶活性降低时间,减小其降低幅度。随VE量增加(0.02%增加到0.06%)以上变化呈增强趋势。从实验结果看VC,VE都可在镉致毒初期起到抗氧化保护作用。     

阴离子表面活性剂十二烷基硫酸钠对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)抗氧化功能的影响

以草鱼为实验对象,采用不同浓度的十二烷基硫酸钠(SDS)进行10天暴露实验,研究阴离子表面活性剂对鱼类抗氧化酶的影响。急性毒性实验表明,SDS对草鱼的96hLC50为5·2mg/L。亚致死浓度SDS暴露可导致草鱼超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性发生变化。在所有受检组织中,SOD和GSH-Px活性在暴露初期均受到不同程度的诱导,但随着SDS浓度升高和暴露时间延长,酶活性均呈明显的下降趋势,提示SDS暴露所引起的酶活性变化与暴露浓度和暴露时间有一定的相关性。此外,实验还显示两种抗氧化酶在草鱼各组织中的分布均存在明显差异。其中,肝脏SOD和红细胞GSH-Px活性较高,易于检测,且对SDS胁迫敏感。这些结果表明,SDS暴露对草鱼具有一定毒性,对抗氧化酶活性亦有明显的负面影响。     

酚类污染物对菲律宾蛤仔抗氧化和解毒系统相关酶活性的影响

壬基酚、辛基酚、二氯酚和双酚A是水环境中普遍存在的酚类污染物,由于其内分泌干扰活性和致癌性近年来受到广泛的关注.本研究以菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)为受试生物,研究4种典型酚类污染物暴露对其内脏组织和鳃组织中抗氧化酶包括超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)以及解毒酶谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性的影响.研究结果表明:壬基酚低浓度处理组(0.05～0.2 mg/L)3种酶活性无显著变化,高浓度处理组(0.4 mg/L),SOD、CAT和GST 3种酶活性均受到显著抑制,抑制率分别为56.6％,59.0％和35.5％.在实验浓度范围(0.05～0.4 mg/L)内,二氯酚能够显著抑制内脏组织CAT活性,双酚A能够显著抑制鳃组织GST活性.3种酶活性变化对于酚类污染物的响应呈现较好的规律性,因此可以作为生物标志物联合指示水体中的酚类污染.     

白藜芦醇对饥饿条件下厚壳贻贝(Mytilus coruscus)抗氧化能力的影响

饥饿胁迫引起的肥满度下降及收割延迟是导致贻贝养殖产量下降的主要原因之一。探究白藜芦醇(Resveratrol,RES)对饥饿条件下贻贝抗氧化能力的影响,揭示贻贝对饥饿胁迫的响应机制,对指导贻贝健康养殖具有重要意义。在饥饿胁迫条件下,分别采用10、20、50、100μmol/LRES处理厚壳贻贝,9d后采集贻贝组织样品并进行氧化应激指标检测。结果表明,饥饿胁迫显著增加厚壳贻贝组织中丙二醛(MDA)含量,同时显著降低过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、碱性磷酸酶(AKP)和酸性磷酸酶(ACP)活性和还原性谷胱甘肽(GSH)含量。RES处理后,厚壳贻贝组织中MDA含量显著降低,但随着RES浓度的增加显著升高;性腺和鳃中CAT、SOD、GSH-PX、AKP、ACP活性和GSH水平、后闭壳肌中CAT、AKP活性和GSH水平以及外套膜中CAT、SOD、GSH-PX、ACP活性和GSH水平均随着RES处理浓度的增加先升高后降低。此外,10或20μmol/LRES处理能显著减轻饥饿胁迫引起的贻贝性腺中滤泡降解、配子退化及鳃丝纤毛脱落及结构受损;且各组贻贝后闭壳肌和外套膜组织形态学无明显变化。研究结果表明饥饿胁迫能显著抑制厚壳贻贝的抗氧化能力,但10或20μmol/LRES处理可减轻饥饿胁迫诱导的脂质过氧化和组织氧化应激损伤,且厚壳贻贝对饥饿胁迫诱导的氧化应激损伤表现出一定的组织差异性。     

As（Ⅲ） 暴露对紫贻贝抗氧化酶活性和 脂质过氧化的影响

为探讨As（Ⅲ）对紫贻贝（Mytilus galloprovincialis） 肝胰腺和鳃组织抗氧化能力的影响,测定了1、10、100 ug/L As （Ⅲ） 暴露30 天后,肝胰腺和鳃组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽巯基转移酶（GST）的活性 变化以及谷胱甘肽（GSH） 和丙二醛（MDA） 含量的变化。结果发现：As（Ⅲ）暴露对紫贻贝肝胰腺CAT、SOD、GST 活性 以及GSH 含量无显著影响,高浓度As（Ⅲ） 暴露可诱导MDA含量的显著升高;对鳃组织而言,中等剂量暴露组CAT 活性 以及GSH含量较对照组水平极显著升高,高剂量As（Ⅲ） 暴露组MDA 含量较对照组也显著升高。研究结果表明,低浓度 As （Ⅲ） 长期暴露即可导致紫贻贝产生氧化胁迫,导致肝胰腺和鳃组织的脂质过氧化,且As（Ⅲ） 对紫贻贝鳃组织的影响 较肝胰腺组织更加显著。     

3种海洋赤潮微藻抗氧化酶活性对UV-B辐射增强的响应

利用生物化学的方法,研究了赤潮异弯藻、亚历山大藻和中肋骨条藻抗氧化酶活性对UV-B辐射增强的响应变化。结果表明:(1)不同赤潮微藻的抗氧化酶活性对UV-B辐射增强的响应变化是不同的。(2)不同的抗氧化酶活性对UV-B辐射增强的响应变化同样存在明显的差异。(3)与过氧化氢酶(CAT)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)相比,超氧化物歧化酶(SOD)活性对UV-B辐射增强的响应最敏感,谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性的响应变化最不明显。3种赤潮微藻SOD活性的变化是指示UV-B辐射增强的优选生物学指标。     

盐度对虹鳟和硬头鳟幼鱼消化酶和抗氧化酶活性的比较研究

为比较研究不同盐度下虹鳟(Oncorhynchus mykiss)和硬头鳟(O.mykiss)幼鱼的消化和抗氧化能力的差异,在7个盐度(0、5、10、15、20、25和30,分别以S0、S5、S10、S15、S20、S25和S30表示)下饲养虹鳟(3.55g)和硬头鳟(3.57g)幼鱼各40d,分析其肠、胃消化酶和肝脏抗氧化酶活性。每个处理组3个重复,每个重复放养8尾鱼。实验用水由自然海水和淡水调配而成,以升盐率1～2d-1升至设置盐度后稳定7d进行实验。研究显示:虹鳟和硬头鳟的肠淀粉酶、肠脂肪酶、肠胰蛋白酶、胃淀粉酶和胃蛋白酶活性分别在S5和S10组达到峰值,且显著高于其它组。在S5组,虹鳟的肠、胃消化酶活性均显著高于硬头鳟,在S10组,硬头鳟的肠、胃消化酶活性均显著高于虹鳟。虹鳟和硬头鳟的肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量在S5或S10组达到峰值;在S25和S30组,硬头鳟的肝脏SOD、CAT、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和MDA含量显著高于虹鳟。研究结果表明,虹鳟和硬头鳟幼鱼分别在盐度5和10时消化能力最好,在高盐度(25～30)下硬头鳟幼鱼的消化和抗氧化能力优于虹鳟。     

微塑料和芘对菲律宾蛤仔的毒性效应研究

海洋环境中微塑料和多环芳烃(PAHs)污染日益严重,以滤食动物菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)为研究对象,探讨了聚苯乙烯微塑料和芘单一及联合暴露对菲律宾蛤仔的毒性效应.分别采用两个聚苯乙烯微塑料粒径(0.3μm和6μm,20 μg/L)和两个芘浓度水平(10 μg/L和100μg/L)单独和联合暴露21d,测定其对菲律宾蛤仔生理活动(肥满度和摄食率)、免疫防御、氧化应激等相关生物标志物的影响.研究结果表明,除芘单一暴露组外,其余暴露组菲律宾蛤仔的摄食率与对照组相比都显著降低,但这两种污染物对菲律宾蛤仔的肥满度没有显著影响.微塑料和芘暴露均导致菲律宾蛤仔免疫功能受损,表现为血细胞凋亡率增加和吞噬活性被抑制;其中,在小粒径微塑料和高浓度芘存在的暴露组血细胞凋亡率均显著高于对照组,并且二者联合暴露组血细胞凋亡率最高;除大粒径微塑料暴露组外,各暴露组血细胞吞噬活性均显著低于对照组.菲律宾蛤仔抗氧化酶系统不能及时清除体内产生的自由基,导致机体出现氧化损伤现象,表现为抗氧化酶活性变化和丙二醛(MDA)含量升高.微塑料和芘联合暴露导致鳃组织谷胱甘肽疏基转移酶(GST)活性显著升高,消化腺组织过氧化氡酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低.综合生物标志物指数(IBR)结果显示,联合暴露对菲律宾蛤仔造成的胁迫压力高于单一暴露组.     

微小亚历山大藻对黑鲷仔鱼的抗氧化酶和ATPase的胁迫影响

研究了暴露于微小亚历山大藻藻液中的黑鲷仔鱼其超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化物酶(CAT)和Na+-K+-ATPase酶活性在4d时间内的变化,结果表明,微小亚历山大藻藻液对仔鱼的GSH-PX和CAT活性诱导作用明显,尤其对处于染毒时间2d内,这种作用较强,但随着实验时间的延长又表现出抑制作用。微小亚历山大藻藻液对SOD也有强烈的诱导作用,这种作用可持续3d,但随后则表现为抑制作用。仔鱼的3种酶活性与染毒的藻液均符合较明显的剂量-效应关系,即实验藻液浓度越大,对酶活性的抑制率越低,对生物毒性越大。但藻液对于Na+-K+-ATPase酶却表现出强烈的抑制作用,显示出浓度-效应关系。其与上述3种酶的活力变化可以一起作为水体中藻液污染的生物指示器。     

高温诱导对中间球海胆hsp70基因和hsp90基因的表达研究

以中间球海胆(Strongylocentrotus intermedius)作为实验对象,研究其在高温胁迫条件下热休克蛋白基因中hsp70基因和hsp90基因(以下简称hsp70和hsp90)的响应。采用荧光实时定量PCR技术,检测hsp70和hsp90在40枚中间球海胆的不同组织(管足、体腔细胞、肠、性腺和口器)中的相对表达量,以及在海胆耐热家系和对照家系(共240枚)的管足组织中的相对表达量。结果显示:(1)中间球海胆的各组织中均有hsp70和hsp90基因的表达,且对温度急剧变化均有应答。高温诱导过程中,海胆管足、体腔细胞和肠组织中hsp70和hsp90基因的相对表达量经过6h(29°C)达到最大值且显著高于其初始值(P0.05);性腺中hsp70和hsp90基因的相对表达量分别经过12h(24°C)和24h(22°C)达到最大值;口器中两个基因的相对表达量都经过12h达到最大值。(2)高温诱导过程中,hsp70和hsp90基因在海胆体腔细胞和管足中的表达趋势相似,且表达量在各时间点的相对差异不显著(P0.05)。(3)高温诱导过程中,hsp70基因在海胆耐热家系和对照家系中的表达趋势均为先升高后降低,且耐热家系和对照家系间各时间点的相对表达量没有显著差异(P0.05);hsp90基因的表达量随温度的变化呈现先升高后降低的趋势,诱导12h时在2个耐热家系中的相对表达量显著高于2个对照家系(P0.05)。结果表明,温度变化会显著影响中间球海胆hsp90基因的表达,hsp90基因可作为中间球海胆耐热品系选育的候选指示因子。     

氟苯尼考对菲律宾蛤仔抗氧化酶活性的影响

通过室内模拟实验研究了氟苯尼考对菲律宾蛤仔体内超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),过氧化物酶(POD)和谷胱甘肽还原酶(GR)活性的影响.结果表明,培养7 d后,在氟苯尼考的作用下,菲律宾蛤仔内脏团和肌肉组织的SOD,CAT,POD和GR的活性都发生了变化.低质量比氟苯尼考对SOD,CAT和POD酶活性具有诱导作用,而在高质量比条件下则表现为抑制作用.不同质量比的氟苯尼考对菲律宾蛤仔内脏团和肌肉组织中的GR活性都有明显的抑制作用,且随着氟苯尼考质量比的增加抑制作用加强.