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基于核因子-κB通路研究复方柴芩退热颗粒对脂多糖介导细胞炎症模型的作用
引用本文:李 洁,蔡妙珊,李智勇.基于核因子-κB通路研究复方柴芩退热颗粒对脂多糖介导细胞炎症模型的作用[J].应用海洋学学报,2018,34(7):177-180.
作者姓名:李 洁  蔡妙珊  李智勇
作者单位:广东省第二中医院,广东 广州,510095,广东省第二中医院,广东 广州,510095,广东省第二中医院,广东 广州,510095
摘    要:目的:研究复方柴芩退热颗粒对脂多糖介导炎症细胞模型的作用。方法:建立脂多糖介导RAW264.7细胞炎症模型,分为空白组,模型组,复方柴芩退热颗粒高、中、低浓度组,分别使用复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量(21.12、10.56、5.28mg/mL)进行药物干预培养。酶联免疫法检测细胞培养上清液肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6及IL-10的含量。蛋白印迹法检测核转录因子(NF)-κB P-IκB表达水平。结果:复方柴芩退热颗粒高、中、低浓度组TNF-α、IL-1β及IL-6水平均显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),且呈浓度依赖性降低;IL-10水平均显著高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),但无浓度依赖性,其中复方柴芩退热颗粒高、中浓度组IL-10水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。复方柴芩退热颗粒高、中、低浓度组P-IκB表达水平均显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),且呈浓度依赖性降低。结论:复方柴芩退热颗粒具有显著抗炎作用,不仅能够显著降低LPS诱导细胞炎症模型P-IκB及TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,同时还能升高IL-10的水平,其作用机制可能通过抑制IκB的磷酸化而阻断NF-κB信号通路有关。

关 键 词:柴芩退热颗粒  核转录因子-κB  脂多糖  细胞炎症模型
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