基于网络药理学研究败酱草治疗非小细胞肺癌的作用机制

目的：基于网络药理学方法研究败酱草抗非小细胞肺癌(NSCLC)的主要活性成分及其作用靶点，探讨其作用机制。方法：通过TCMSP数据库查询败酱草的有效成分及作用靶点，将口服生物利用度（OB）≥30%和类药性（DL）≥0.18作为筛选标准。运用GeneCards数据库搜索NSCLC的作用靶点，将两者基因取交集，在Cytoscape 3.8.2软件导入共同基因，构建药物-活性成分-作用靶点网络图。基于STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，导入Cytoscape 3.8.2软件进行网络可视化分析。运用Metascape数据库对药物靶点进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果：败酱草作用于NSCLC的有效活性成分共11种，作用靶点有87个，包括肿瘤P53蛋白（TP53）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT1）、原癌基因蛋白（MYC）、半胱天冬酶3（CASP3）、G1/S特异性细胞周期蛋白D1（CCND1）等基因；作用的信号通路主要集中在癌症的途径、白细胞介素-17（IL-17）信号通路、人类疱疹病毒（Epstein-Barr病毒）感染、癌症中的蛋白多糖等。结论：败酱草对NSCLC的作用机制可能通过TP53、AKT1、MYC、CASP3、CCND1等关键蛋白起作用。