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1.
目的:探讨黄连素对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的大鼠星形胶质细胞的细胞因子及氧化应激的影响。方法:培养第3代的大鼠星形胶质细胞,将其分为空白对照组、模型组、多奈哌齐组,以及黄连素低、高剂量组,分别加入相应药物培养24 h后,模型组和各药物组再加入Aβ25-35。检测各组IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA的表达及SOD、MDA水平。结果:Aβ25-35浓度为20 μmol/L时星形胶质细胞增殖率最高;与空白组比较,模型组的IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达增多,伴随着MDA水平上升,SOD水平下降;与模型组比较,各药物组的IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达减少,伴随着MDA水平下降,SOD水平上升,尤以黄连素高剂量组疗效最好。结论:黄连素可降低Aβ25-35诱导的大鼠星形胶质细胞的炎性细胞因子,并减少氧化应激。 相似文献
2.
脾脏酪氨酸激酶(SYK)是一种非受体型酪氨酸激酶(non-receptor tyrosine kinase, NRTK)。在哺乳动物中,SYK是重要的细胞信号通路接头分子,其在免疫细胞活化,胞外刺激的信号转导和病原体识别等多种生命过程中扮演重要角色,然而在鱼类中却鲜有报道。本研究以香鱼(Plecoglossus altivelis)为研究对象,探讨了其SYK(PaSYK)在应对病原微生物感染及在活化免疫信号通路中的作用。我们克隆获得了香鱼SYK的cDNA序列,并利用多重序列比对、构建进化树等生物信息学方法分析PaSYK的进化地位;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法分析PaSYK在健康组织及鳗弧菌(Vibrio anguillarum)感染后的表达变化;亚细胞定位检测PaSYK在HEK293T细胞的分布情况;在香鱼头肾单核/巨噬细胞(Monocyte/macrophage,MO/MΦ)中过表达PaSYK,研究其对炎症细胞因子表达的调控作用并在HEK293T细胞及香鱼头肾MO/MΦ中研究PaSYK对MAPK信号通路的活化作用。多重序列比对结果显示,SYK的蛋白质序列和结构域在进化过程中是高度保守的。系统进化树结果表明, PaSYK与河鳟的亲缘关系密切。RT-qPCR结果表明, SYK基因mRNA在检测的所有组织中均有表达,鳗弧菌感染后免疫相关组织中PaSYK表达量均上调。此外,PaSYK能显著诱导香鱼头肾MO/MΦ中促炎因子TNF-α和IL-1β的表达,但对抑炎因子TGF-β和IL-10的表达起到略微的抑制作用。Western blot结果证明PaSYK可以激活MAPK信号通路。综上所述, SYK分子在进化上高度保守,香鱼SYK与其哺乳动物中的同源物具有保守的功能,均能活化MAPK信号通路并在炎症反应中发挥作用。 相似文献
3.
对点带石斑鱼【Epinethelus malabaricus(Block et Schreider)】烂尾病进行了病理组织学观察。结果表明:烂尾病的病因是病原菌侵袭病鱼,而产生一系列的炎症反应,在病原菌的影响下,病鱼的尾柄部鳞片松脱,皮肤裸露、溃烂,最后鳍条脱落,鳃、肝脏、肾脏、心脏、肠等器官均有不同程度的病变。还对烂尾病产生的原因和病变过程进行了探讨,并提出控制烂尾病发生的一些途径。 相似文献
4.
中国北方养殖牙鲆的淋巴囊肿病一般发生在水温较低的10~12月,之后随水温的升高肿瘤脱落、出现自愈现象.搞清自愈机理.是有效抑制和减少淋巴囊肿病的重要科学内容.本文研究了不同饲育水温下健康和患淋巴囊肿病牙鲆细胞因子的表达变化,仞步探讨了细胞因子在肿瘤自愈中的作用.通过模拟养殖中的水温变化,采用荧光定量PCR(re-al-time fluorescence quantitative PCR)技术.检测了14,18,22和26℃下牙鲆肝、脾、头肾组织中6种细胞因子(白细胞介素1β(1L-1β)、Mx蛋白(Mx)、肿瘤坏死因子(TNF)、肿瘤坏死因子受体(TNFR)、趋化因子(IL-8)和趋化因子受体(IL-8R))表达变化.结果表明.患病牙鲆肝、脾、头肾组织中的IL-8、IL-8R、Mx、IL-1β、TNF和TNFR-1表达量随温度升高而显著升高;健康牙鲆上述细胞因子的表达基本未出现随温度升高而显著上升的现象.本试验结果响应了养殖水温升高肿瘤脱落的现象,提示上述细胞因子在淋巴囊肿病自愈过程中可能发挥了抗病毒作用. 相似文献
5.
目的:探讨益气和胃胶囊联合八段锦治疗慢性胃炎(CG)伴焦虑、抑郁的疗效及其对炎症因子、免疫功能等的影响。方法:选取100 例CG伴焦虑、抑郁的患者为研究对象,按随机数字表法将其分为2组,每组各50 例。对照组行西医常规治疗,治疗组在对照组基础上加用益气和胃胶囊联合八段锦治疗。比较2组综合疗效、焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)评分、患者免疫功能和炎症因子指标变化、不良反应及治疗后6个月生活质量。结果:总有效率治疗组为96.00%(48/50),对照组为72.00%(36/50),2组比较,差异有统计学意义(P<0.01);治疗前2组SAS与SDS评分、免疫功能及炎症因子指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后2组SAS、SDS评分较治疗前均明显下降,且治疗组治疗后SAS、SDS评分低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);治疗后2组CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平较治疗前显著提高,且治疗组升高幅度优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后2组白细胞介素(IL)-6、IL-7及转化生长因子(TGF)-β1水平较治疗前显著降低,且治疗组降低幅度大于对照组(P<0.05或P<0.01);不良反应发生率治疗组为2.00%(1/50),对照组为20.00%(10/50),2组比较,差异有统计学意义(P<0.01);出院后6个月随访,生活质量(QOL-100)评分治疗组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:在CG伴焦虑、抑郁的西医常规治疗基础上加用益气和胃胶囊联合八段锦治疗可改善患者焦虑、抑郁症状,提高免疫功能和生活质量,减少炎症反应和不良反应,值得临床推广。 相似文献
7.
目的:探讨百令胶囊对于糖尿病肾病模型大鼠各种炎症因子表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组和对照组,对除正常组外的其余组大鼠建立糖尿病肾病模型大鼠,灌胃给药8周后观察大鼠体质量/肾比重、血糖、IL-6、尿微量白蛋白、TGF-β、MCP-1等变化,HE染色检测肾组织病理变化。结果:与模型组相比,治疗组能降低模型大鼠肾指数、血糖,减少尿微量白蛋白,降低IL-6、MCP-1水平,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);HE染色显示,与模型组相比,治疗组与对照组肾脏病变均有减轻趋势,治疗组较为明显。结论:百令胶囊在降低血糖、减少蛋白尿、减轻血清炎症因子表达等方面具有良好的作用,能够改善病理组织,下调MCP-1的表达,延缓糖尿病肾病进展。 相似文献
8.
《广东海洋大学学报》2017,(1)
利用慢性不可预知轻度应激诱导大鼠抑郁模型,以体质量、糖水偏好和旷场实验作为抑郁样行为评价指标,以腹腔巨噬细胞吞噬能力、皮质酮激素水平为外周免疫和应激激素指标,测定脑内多不饱和脂肪酸(PUFAs)探讨脑内细胞膜组成的变化。结果表明:与对照组相比,应激组大鼠在体质量、糖水偏好及旷场实验中穿越格数和站立次数均有明显下降,而皮质酮激素和腹腔巨噬细胞吞噬能力均显著增加,脑内n-3 PUFAs、n-3/n-6 PUFAs减少,喂饲EPA可显著改善应激引起的变化。 相似文献
9.
《广东海洋大学学报》2017,(3)
以Fat-1转基因小鼠和野生型C57BL/6小鼠为研究对象,经侧脑室注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导中枢炎症模型,测定抑郁样行为糖水偏好度和悬尾实验、腹腔巨噬细胞活性及其吞噬能力、脑炎症小胶质细胞的标记物CD11b基因与蛋白的表达水平,用以研究Fat-1对LPS诱发的炎症和抑郁样行为的作用。结果表明:在野生型小鼠中,LPS降低小鼠糖水偏好度,延长悬尾静止不动时间,增加腹腔巨噬细胞的活性和吞噬能力,上调CD11b基因和蛋白表达水平;而LPS不能引起Fat-1转基因小鼠出现上述类似变化。侧脑室注射LPS可引起野生型小鼠炎症反应和抑郁样行为,而Fat-1转基因小鼠可通过脑内和体内合成n-3 PUFAs抵抗LPS诱发的上述抑郁样变化。 相似文献
10.
选取9例乳腺炎症、7例乳腺增生的钙化样品,利用光学显微镜(OM)、环境扫描电镜(ESEM)、微区X射线衍射(μ-XRD)等矿物学分析方法对样品进行了原位形貌观察、分离后结构及成分的测试分析,探讨了病灶中钙化的矿物学特征及其组成成分和形成机制。研究结果表明,发生在炎症病灶中的钙化主要类型是脂肪坏死后的钙化,其发生和死亡的脂肪细胞和周围病变后期修复性Ⅲ型胶原有直接关系。增生症中的钙化主要有发生在扩张的导管内和在束状深度交联胶原中的坏死型钙化,扩张的导管边缘处Ⅳ型胶原和大片变性Ⅲ型胶原为钙化提供了成核位点,继而参与无机矿物的形成过程,最后形成较为致密的钙化。乳腺炎症和增生症中的钙化的主要成分均为碳羟磷灰石。 相似文献