久效磷对真鲷鳃、肝和肾细胞超微结构的影响

0.5mg/L的久效磷处理真鲷4d和10d后，利用电子显微镜观察真鲷鳃氯细胞，肝细胞和肾小管细胞的超微结构变化。结果表明；鳃氯细胞微小管严重水肿；肝细胞核膜水肿，溶解，部分线粒体外膜和嵴溶解，内质网明显水肿；肾小管细胞内质网和刷状缘严重水肿。并且这三种组织细胞器的超微结构变化呈时间效应关系。     

久效磷对中国对虾血淋巴酚氧化酶活力影响的初步研究

初步研究了低浓度久效磷胁迫对中国对虾胁迫对中国对虾血淋巴酚氧化酶（ＰＯ）活力的影响,结果表明,低浓度久效磷短时间胁迫,对中国对虾血淋巴的ＰＯ活力有刺激增强的作用;增大药物浓度和延长胁迫时间,可使其活力降低,且随药物浓度的增加和胁迫时间的延长,这种降低作用逐渐增强。因此认为,久效磷胁迫会抑制机体识别和清除病原体的能力,将可能导致对虾疾病的发生,是虾病暴发的可能诱因。     

久效磷对海洋微藻细胞的活性氧伤害

于1994年8月－1995年12月运用生态毒理学和生物化学实验方法对有机磷农药－久效磷对海洋微藻的毒性机理进行了研究。结果结果，随着久效磷胁迫时间的延长，3种海洋微藻：扁藻、叉鞭金藻和三角褐指藻细胞的膜脂过氧化产物丙二醛（MDA）含量不断提高，与此同时，3种微藻细胞的电解质外渗率也相应地增加。这说明在久效磷的胁压力下，微藻细胞内过量的活性氧引起细胞膜的膜脂过氧化伤害，导致细胞膜透性增加，电解质大量外渗，微藻细胞严重受害，进而生长受到抑制甚至死亡。