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壳寡糖的抑瘤作用及其作用机制研究 总被引：1，自引：0，他引：1
研究不同浓度的壳寡糖(COS)对OS-RC-2肾转移瘤细胞的抑制作用及其作用机制。体外培养肾肿瘤细胞OSRC-2,MTT法、AO/EB染色和流式细胞仪检测COS对其增殖分化、凋亡和增殖周期的影响;建立小鼠OS-RC-2肾转移瘤模型,COS(50、100、300、500mg/kg)灌胃15d后取瘤块并计算抑瘤率;透射电镜观察细胞超微结构的变化;RT-PCR和免疫组化检测COS对肾转移瘤VEGFmRNA表达的影响。实验显示,100和300mg/L COS可明显抑制肾肿瘤细胞OXRC-2的增殖(F=69.21,q=11.32、19.35,P<0.05)并促进其凋亡(F=205.72,q=31.52、23.21,P<0.01),还可使细胞在G0/G1期比例明显增高,S期比例降低(x2=22.54,P<0.05)。100和300mg/kg的COS可有效抑制小鼠肿瘤的生长(F=148.39,q=25.05、15.10,P<0.05);并可使VEGFmRNA的表达明显减低(F=172.05,q=35.50、25.27,P<0.01)。镜下可见细胞出现多形性改变,核染色质边聚等。结果表明,COS可抑制OS-RC-2肾转移瘤的生长,其中100和300mg/kg剂量组抑瘤效果较佳。 相似文献
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