Natural siliceous dust and human health： Pathways, toxicity, and impact

Fine atmospheric dust includes mineral particles and aggregates, fibrous minerals and fibrous organic material. Generation, dislodgement and transport （deflation） of natural dust with the finer （〈4 microns） components suspended as silt-size aggregates, is widespread in and adjacent to the world＇s drylands, as well as deriving from volcanic vents. Silica is a highly fibrogenic agent in lung tissue. Long-term inhaling of siliceous dusts can lead to a number of fibrotic lung diseases, including natural （non-occupational） pneumoconioses （notably silicosis, but including asbestosis and others）. Different polymorphs of silica show different levels of toxicity in interaction with lung tissue. Particles with highly active surfaces may release radicals, causing cell damage. Some types of inhaled particulates are degraded by macrophages, but many are highly resistant and persist in the lungs, some stimulating fibroblastic cells to deposit collagen. Silicosis is an inflammation of the lung commonly caused by silicate mineral particles, leading to fibrosis. Three types are recognized： nodular pulmonary fibrosis （simple or chronic silicosis）, acute silicosis, and accelerated silicosis. Generally, finer particulates have greater oxidative capacity than the coarser fractions. They contain more reactive oxygen species, their greater bioreactivity making them more toxic to pulmonary tissue. Nevertheless, inhalation of large dust particles （〉 10μm） may constitute a health risk if the mineralogy is toxic, regardless of where the grains lodge in the respiratory system. Dust may absorb harmful gases, disease-generating bacteria and carcinogenic hydrocarbon compounds. Silica-related respiratory disease may also an exacerbate cardiac problem, and epidemiology suggests a link with tuberculosis. Quantification of dust loading and exposure requires study of spatial and temporal patterns, supported by meteorological analysis, airflow modeling and satellite-borne imagery. Some acute, short-term health impacts have been assessed using atmospheric and health records both before and after a dust storm or by comparison of populations within and outside such events. Analysis of the size, shape, mineralogy and geochemistry of ambient dust particulates provides information on natural dust sources, dust concentrations, and potential particulate toxicity, as well as providing a datum for assessment of human exposure levels.     

环境水样中砷的化学形态分析

由于砷的化学形态不同,在环境中的毒性、分布、生物效应亦不相同,因而砷的形态分析在环境监测治理中有着不可忽视的重要作用.砷的形态分析     

固体介质中弹性波传播机制的细胞自动机有限深势阱模型

分析了采用细胞自动机研究波动问题的建模方法，针对一维、均匀、各向同性固体介质中弹性纵波的微观机制，借用一经典弹簧振子模型、细胞自动机格子气模型，以及量子力学中的无限深势阱模型，建立了一个细胞自动机有限深势阱模型，从量子力学角度出发，基于介观物理和纳米概念，以微观精子的德布罗意假设为基础，利用薛定谔方程，讨论了该模型中粒子（分子组）的振动速度与粒子物质波波速之间的联系，给出了模型中的波动方程，得出ζ＝Vp（ζ为粒子振动速度，Vp为物质波纵波波速）。同时还讨论了模型中粒子的大小和能量传递问题，引入引力场，得出了能量及引力势的量子化条件，另外，对声波速度、格子气粒子振动速度和本文模型中分子组振动速度进行了比较；还对本文模型中的粒子能量分布作了分析。     

基于图像区域特征的细胞识别方法及实现

先提取目标物体的面积、中心矩、圆形度、细长度、核浆比等区域特征。然后采用单原型模式表征方法，利用集群分析技术中最小距离分类器，构造判别函数，并依此作为识别类型的依据。最后，通过对鳞细胞的区域特征进行计算比较，选择出能够较明显地辨别出类别的特征向量，建立判别函数并对结果的可信度进行了讨论。     

有毒铜绿微囊藻对鱼和溞的毒性

用有毒铜绿微囊藻细胞及其从毒细胞中提取的毒素喂养和腹腔注射鱼类，结果表明：（1）微囊藻毒素MCYST－LR对所有实验过的鱼有毒害作用（LD_(50)为110－500μg／kg）．注射毒素24h后，鱼肝电镜超微结构观察均表现出肝损伤．（2）在受控条件下，当用有毒铜绿微囊藻作为食物喂养日鲢和罗非鱼时，鱼类能在以毒藻为唯一食物的环境中生活20d以上．白鲢和罗非鱼粪便的毒性比喂食藻类的毒性分别降低约2—4．5倍，其肝的超微结构现察仍有轻度损伤．（3）在培养液中加入15μg／mLMCYST－LR和用实验室纯培养的铜绿微囊藻作为食物培养枝角类时，均可使它们在48h死亡．以无毒微囊藻培养时则生长不良亦不怀卵，表明它不是枝角类合适的食物．     

黄连素对Aβ25-35诱导的星形胶质细胞的细胞因子及氧化应激的影响

目的：探讨黄连素对β-淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）诱导的大鼠星形胶质细胞的细胞因子及氧化应激的影响。方法：培养第3代的大鼠星形胶质细胞，将其分为空白对照组、模型组、多奈哌齐组，以及黄连素低、高剂量组，分别加入相应药物培养24 h后，模型组和各药物组再加入Aβ₂₅-35。检测各组IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA的表达及SOD、MDA水平。结果：Aβ₂₅-35浓度为20 μmol/L时星形胶质细胞增殖率最高；与空白组比较，模型组的IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达增多，伴随着MDA水平上升，SOD水平下降；与模型组比较，各药物组的IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达减少，伴随着MDA水平下降，SOD水平上升，尤以黄连素高剂量组疗效最好。结论：黄连素可降低Aβ₂₅-35诱导的大鼠星形胶质细胞的炎性细胞因子，并减少氧化应激。     

适宜浓度的维生素E促进半滑舌鳎生长激素基因的表达

本实验旨在探究维生素E对半滑舌鳎垂体组织中生长激素基因表达的影响。作者在每千克等氮等能的基础饲料中分别添加0、400和1 600mg的DL-α-生育酚乙酸酯(维生素E)投喂半滑舌鳎(Cynoglossus semilaevis)成鱼(464±2.6) g,进行为期8周的养殖实验;另外,在L-15培养基中添加0、18和54μmol/L的维生素E,对半滑舌鳎成鱼(464±2.6) g的垂体细胞进行为期3 d的体外原代培养实验。分别取垂体组织和原代细胞,通过荧光实时定量PCR分析其gh mRNA的相对表达量。实验结果表明:垂体组织中gh mRNA的相对表达量随着饲料中维生素E含量的增加而呈现先升高后下降的变化趋势,在400 mg/kg组时显著高于其他各组(P0.05);随着细胞培养液中维生素E浓度的升高, gh mRNA的相对表达量显著增加(P0.05)。由此可见,适宜浓度的维生素E能够促进半滑舌鳎垂体组织中生长激素基因的表达。