石家庄高温、热浪和闷热天气对心脑血管疾病死亡人数的影响

评价高温、热浪、闷热不同热感天气暴露对心脑血管疾病死亡人数的影响。采用广义相加模型（GAM）、平滑曲线阈值效应方法,在控制了时间序列长期趋势、季节效应、节假日效应的混杂影响后,分析了2010—2016年的6—8月石家庄高温、热浪、闷热不同热感天气暴露对心脑血管疾病死亡人数的影响,并分析了男女性别的分人群效应。研究期间收集到心脑血管疾病死亡总计6552人,日均死亡10.2人,日死亡最多为40.0人。对应期间出现高温日98 d,热浪日58 d,闷热日79 d。相对于非高温、热浪、闷热日,高温、热浪、闷热天气对心脑血管疾病死亡人数影响的相对危险度分别为1.086（95%置信区间（95%CI）:1.013—1.164）、1.252（95%CI:1.101—1.442）、1.100（95%CI:1.020—1.185）,其最大滞后效应分别为3 d、1 d、0 d,对应死亡人数增加的风险分别为12.2%、31.8%、10.0%,且对女性的影响风险均大于男性。高温、热浪、闷热天气均可导致心脑血管疾病死亡风险的增加,归因滞后1 d热浪死亡的风险最大,归因闷热天气死亡的风险未发现滞后效应,建议依据不同热感天气有针对性地建立健康风险管理和应对机制。      

沿海城市极端气温对脑卒中死亡的滞后定量影响

当夏季和冬季出现极端气温时,脑卒中死亡有明显增加,但不同地区极端气温对脑卒中死亡的影响不同。以宁波为沿海城市的代表,采用2013—2019年宁波市脑卒中死亡病例和同期的气温数据,利用分布滞后非线性模型（DLNM）,研究了极端气温对不同群组脑卒中死亡的滞后定量影响。结果表明:（1）极端高温对除低龄组外的其他人群脑卒中死亡效应趋势基本一致,即累积相对危险度（RR）及95%置信区间（95%CI）随时间延长增大,热累积促进效应随时间增强,对全部人群滞后3 d内的脑卒中死亡有促进效应。40℃滞后0—1 d、0—2 d和0—3 d累积相对危险度（95%CI）分别为1.29（1.17—1.43）、1.38（1.22—1.55）和1.41（1.25—1.60）。（2）极端低温对不同人群脑卒中死亡促进效应趋势不同,对于全部人群,当天没有明显的促进效应,滞后第3到4天开始有明显的促进效应,累积相对危险度（95%CI）随时间增大,低温累积促进效应随时间增强,滞后15 d后对脑卒中死亡无明显的促进效应。?4℃滞后0—5 d、0—10 d和0—15 d累积相对危险度（95%CI）分别为1.23（1.00—1.50）、1.61（1.22—2.12）和1.95（1.39—2.75）。（3）极端气温对高龄组（≥65岁）脑卒中死亡的促进风险更高,对低龄组没有明显的促进或抑制效应。极端高温对男性热累积促进效应更强,极端低温对女性累积促进效应更强。      

秦皇岛市气温及其变化对居民死亡风险的影响研究

气温及其变化是影响人群健康特别是死亡的重要环境危险因素。为了揭示气温对秦皇岛市居民死亡人数的影响,基于2014—2020年该市各区、县逐日气象资料和居民死亡资料,采用广义相加模型（GAM）和分布滞后非线性模型（DLNM）研究了气温、气温日较差和24 h变温对非意外死亡、循环系统疾病死亡、呼吸系统疾病死亡人数的影响。按性别、年龄分层建模,使用相对危险度（Relative Risk,RR）量化了暴露在特定气温变化状态下的死亡风险。采用非参数双变量响应模型分析了气温与变温的协同影响效应。结果显示:（1）秦皇岛市居民非意外死亡、循环系统疾病死亡、呼吸系统疾病死亡人数全年峰值均出现在最冷的1月,气温对3类死亡人数的影响以冷效应为主且具有滞后效应,而高温具有即时效应。（2）气温日较差与非意外死亡、循环系统疾病死亡的总体暴露反应曲线呈“U”型分布,较大的气温日较差与上述两类死亡存在显著的风险效应,其中循环系统疾病死亡受影响最大,大的气温日较差（19℃）累积3 d相对危险度为1.27,其95%的置信区间（95%CI）为1.15—1.4,而其对呼吸系统疾病死亡的风险效应未通过显著性检验。（3）24 h变温对非意外死亡、循环系统疾病死亡总体影响效应的暴露曲线呈非线性递增趋势,其中正变温呈现显著的风险效应。（4）性别、年龄分组结果显示,女性对气温变化更敏感,男性对气温变化存在一定的滞后效应,老年人群更容易受到气温变化的影响。（5）低温与变温的协同作用加剧了死亡风险。总体上,冬季低温背景与大幅度气温变化相叠加对当地老年居民死亡影响风险最大,应予适时重点预防。      

不同气候变化情景下未来中国热相关死亡风险的预估

预估气候变化背景下中国未来近期、中期及远期温度热相关人群超额死亡风险,为未来热相关人群健康风险防范提供科学依据。基于中国网格化日均气温数据集与3种排放情景下未来日均气温数据、历史人口数据与3种生育率情景下未来人口数据以及死因数据资料计算的热效应暴露-反应关系,计算每日热相关死亡人数。结果表明:（1）未来中国平均气温将持续升高,且北方地区升温幅度较大。（2）1986—2005年中国热相关非意外总死亡人数约为7.1（95%置信区间:5.7—8.5）万。（3）RCP2.6、RCP4.5情景下未来中国热相关非意外总死亡人数均呈现先升后降的变化趋势。21世纪末,不同情景下的热相关非意外总死亡人数均高于基准年代。（4）未来不同情景下中国热相关非意外总死亡人数在黄淮海地区以及成渝地区均呈上升趋势,在RCP2.6、RCP4.5情景下北方地区热相关非意外总死亡人数呈下降趋势,东南沿海地区在21世纪30年代后开始呈下降趋势。总体而言在全球变暖的背景下未来中国热相关死亡风险将上升,而在RCP2.6情景下可以有效抑制其上升趋势。      

PM10短期暴露对糖尿病发病相关生物标志物的影响

为探讨PM₁₀对糖尿病发病相关生物标志物的效应,以“金昌队列”为平台,采用随机抽样方法在基线人群中选择2型糖尿病、糖尿病前期和血糖正常组共420人,用近邻模型完成个体PM₁₀暴露评估。运用酶联免疫吸附法对炎症反应指标（IL-6、VCAM-1）、氧化损伤指标（8-iso-PGF2α）、胰岛功能指标（INS）进行检测,运用多重线性回归模型从以上3方面评价PM₁₀的效应。结果显示:糖尿病前期人群中,滞后6 d时PM₁₀浓度每升高10 μg/m3,IL-6升高0.45%（95%置信区间（95%CI）:0.19%—0.88%）,当天的PM₁₀与VCAM-1关联最明显（增幅:1.16%（95%CI:0.43%—2.28%））;糖尿病人群中,滞后6 d时PM₁₀与IL-6的关联最显著（增幅:1.52%,（95%CI:0.51%—2.53%））,滞后3 d时8-iso-PGF2α升高2.01%（95%CI:0.29%—3.73%）;累积滞后7 d时PM₁₀与HOMA-β关联最明显（降幅:4.63%（95%CI:?8.00%—?1.13%））。文中结果表明大气PM₁₀短期暴露可导致人群出现不同程度的炎症反应、氧化损伤及胰岛β细胞功能障碍。      

不同气候带城市气温对老年呼吸系统疾病死亡影响及趋利降风险效应研究

基于元江、成都与西安三个不同气候带城市的逐日疾病死亡数据与同期气象数据，首先采用广义相加模型和分布滞后非线性模型探究了这3座不同气候带城市气温对老年呼吸系统疾病死亡风险的影响，然后使用归因分值（AFs）量化不同气温段对呼吸系统疾病所造成的健康损失，并定量评估三地之间季节性气候趋利可获得的死亡风险降低效应。结果表明：（1）元江、成都与西安地区气温与老年呼吸系统疾病死亡关系大致分别呈“W”、反“J”、反“J”型分布。（2）气温对元江老年人群呼吸系统疾病死亡的影响以高温即时性更为突出，对于成都、西安老年人群而言，则以低温滞后性更为显著。（3）元江、成都与西安由气温造成的AFs分别为9.64%、11.25%和18.26%，其中冷效应对呼吸系统疾病产生的死亡风险更大。将气温进一步细分为4个气温段(极端低温、中等低温、中等高温和极端高温)，中等低温造成的超额死亡累计人数最多，这与其发生频次多密切相关。（4）若元江、成都、西安有意愿有条件的老年居民采取候鸟式季节性气候趋利避暑或避寒康养，可在一定程度上降低由当地季节性不适气候所产生的健康风险。     

辽宁省两县域城市气温对呼吸系统疾病住院人数的影响

为了探明气温与呼吸系统疾病住院人数的关系，合理实施辽宁省县域城市疾病预防预警，基于2016—2018年辽宁省北票市和西丰县两县域城市的逐日气象观测资料和呼吸系统疾病住院病例资料，分析当地呼吸系统疾病住院就诊人数的季节分布特征及其年龄分布特征。在此基础上，采用广义相加模型（Generalized Additive Model,GAM）和分布滞后非线性模型（the Distributed Lag Non-linear Model,DLNM）探究了气温对呼吸系统疾病住院人数的影响，并按性别、年龄分层建模，使用归因分值（Attributable Fraction,AF）量化了暴露在特定气温（极端低温、中度低温、中度高温、极端高温）范围内的患病风险。结果表明，两地呼吸系统疾病住院人数全年峰值出现在冬春季，患病人群以少儿和老年人群居多。北票市、西丰县人群的最适宜气温分别为26.2、22.2℃；气温对呼吸系统疾病患病的影响以低温滞后效应为主，高温存在即时效应但并不显著。北票市和西丰县分别有27.0%(95%置信区间为20.3%～32.9%)和29.0%(95%置信区间为22.1%～35.0%)的呼吸...     

京津冀及周边地区大气细颗粒物和臭氧对医院日门诊量的急性影响及季节性差异

探究京津冀及周边地区大气细颗粒物（PM_2.5）和臭氧（O₃）短期暴露对人群因病就诊的急性影响及其季节性差异,为区域性大气污染的协同治理提供流行病学证据。收集2013年1月1日—2018年12月31日京津冀及周边地区共14个城市100家医院门诊的日就诊量,以及大气PM_2.5和O₃日均浓度和气象因子数据,基于时间序列研究设计,采用二阶段统计分析策略（广义相加模型联合meta分析）,在控制气象因子和时间趋势等混杂因素的基础上构建双污染物模型,分析大气PM_2.5和O₃短期暴露对人群因病就诊的影响。研究期间,大气PM_2.5和O₃日均浓度平均分别为 72.2±56.8 μg/m3和 58.2±36.9 μg/m3,医院门诊就诊量达6257万人 · 次。双污染物模型结果显示,移动平均滞后0—1 d的PM_2.5和O₃暴露浓度每升高10 μg/m3,医院门诊就诊量分别增加0.25%（95%置信区间（95%CI）:0.20%—0.29%）和0.15%（95%CI:0.07%—0.22%）;拟合季节分层模型发现,冷季PM_2.5暴露对门诊就诊量的急性影响较强,而O₃相关效应则呈现出暖季较强的特征。京津冀及周边地区大气PM_2.5和O₃短期暴露均增大人群因病就诊的风险,提示应采取积极措施协同治理大气PM_2.5和O₃复合污染,同时重视污染物冷、暖季风险的差异。      

江苏四类低温事件致灾因子与基于影响的低温风险时空分布对比研究

利用1961—2020年江苏省70个气象观测站数据,分析了4类低温事件（寒潮、霜冻、低温阴雨寡照和冰冻）的时、空分布特征,建立4类低温灾害危险性评估指标和综合危险性指标,结合人口、经济（GDP）两类承灾体的暴露度和脆弱性指数,建立了低温灾害风险评估模型,评估了江苏省低温灾害影响人口和GDP的风险等级及其空间分布。结果表明：（1)1961—2020年江苏省寒潮、霜冻和低温阴雨寡照事件发生较多,冰冻事件发生较少;研究时段内4种低温事件发生日数呈交替出现或多灾种同期多发的特征,1961—1980年寒潮和霜冻事件发生日均较多,2001—2020年低温阴雨寡照和冰冻事件同期多发。（2）江苏省中、南部寒潮频次较多,年平均累计降温幅度较大;霜冻日数北多南少,极端最低气温北部明显较低;低温阴雨寡照日数从西南到东北递减,南部降水偏多,北部过程平均温度较低;江苏西北、西南地区冰冻日数均较多,与降水空间分布一致。（3）江苏北部为寒潮和霜冻灾害高危险区,霜冻危险性呈纬向带状分布,低温阴雨寡照高危险区域集中在西南部;冰冻高危险区在南部和北部均有出现。低温综合危险性在北部和西南部较高,中部和东南部较低。（4）低温...     

深圳流感发病的气象诱因及预测建模研究

深圳市在人口结构和经济社会发展方面很特殊,而对于其热带向副热带过渡的气候特征对流感发病的影响仍缺乏深入研究。本研究收集长序列（2003—2019年）的深圳市流感样病例（Influenza Like Illness,ILI）监测数据,采用分布滞后非线性模型（DLNM）系统分析了ILI与多种气象因子的关联,并分别使用Prophet时间序列和多元逐步回归模型对流感风险进行预报。近17年来深圳ILI发病在2003—2009年增加、2010—2014年平稳、2015—2019年下降,年周期特征凸显;多数年份发病率呈夏季单峰型,与高温、高湿的气候背景高度相符;个别年份在年末出现次高峰,常与大规模暴发疫情有关。DLNM揭示,高温对ILI风险的即时性影响较强,气温达到29.9℃,相对危险度值（RR）可达1.237（95%置信区间（95%CI）:1.203—1.272）;而低温效应在滞后2—3周起主导作用。70%—75%的湿度范围对应ILI高风险段, 70%相对湿度的RR为1.089（95%CI:1.046—1.135）。偏高的湿度与高温共存可诱使ILI最高风险点出现,即二者有协同增强效应,在其长夏短冬气候下尤其需要注意。ILI危险度在气温日较差为4—6℃或>9℃时均有显著增加,即日内温差对流感的活跃程度亦有显著影响;由于深圳的风速整体较小,其影响整体较弱。Prophet时间序列模型和逐步回归模型的回报准确率相近（>86%）,而同时考虑了气象因子和前期发病人数的回归模型预测准确率更高（>80%）。简言之,深圳市ILI风险与温、湿度的非线性协同影响关系最为密切,其发病率很大程度上是可预测的。      

Heat-related mortality: Effect modification and adaptation in Japan from 1972 to 2010

Excessive heat is a health risk, yet previous studies have observed a general decline in sensitivity to heat despite increasing temperatures. Conclusive evidence is lacking on whether long-term changes of this sensitivity can be attributed to specific adaptation measures, such as air conditioning, or should be linked to societal adaptation, such as improved healthcare systems or socioeconomic well-being. The aim of this study was to assess the variation of the association between heat and daily mortality during summer in Japan since the 1970s and to examine the influence of air conditioning (AC) prevalence, healthcare resources, and socioeconomic developments at the prefecture level on this variation.We analyzed daily total, cardiovascular and respiratory disease mortality and temperature data from 1972 to 2010 for 47 prefectures. We used Poisson generalized linear model to estimate the effect of heat on mortality, random effects model to obtain the mean national effect estimates, and meta-regression to explore the impact of prefecture-level characteristics.Average summer temperature has increased across Japan during the 39-year period. Excess mortality attributable to summer heat has decreased, with a national reduction of 20 (95%CI: 17, 22), 21 (95%CI: 18, 25), and 46 (95%CI: 36, 55) cases of total, cardiovascular, and respiratory deaths (per 1000 deaths). The increase of AC prevalence was not associated with a reduction of excess mortality over time. Prefectures and populations with improved economic status documented a larger decline of excess mortality. Healthcare resources were associated with fewer heat-related deaths in the 1970s, but the associations did not persist in the more recent period (i.e., 2006–2010).Excess mortality due to heat has reduced in Japan, suggesting population adaptation. Yet, heat remains a significant health risk. Socioeconomic developments may play a role in heat adaptation. These findings may have implications for ensuring effective prevention of heat-related health impacts.     

非适宜气温和PM2.5及其协同作用对不同年龄段老年人死亡的影响

老年人群是脆弱群体的主体,非适宜气温和PM_2.5对不同年龄段老年人的危险性、滞后期、收获效应、协同作用可能存在相关规律,但是尚缺乏非适宜气温和PM_2.5对细分年龄段老年人的影响研究。本研究以中国老龄化最严重的江苏省南通市为例,收集了2012—2017年256037位65—104岁死亡者信息,并按年龄分为6组,运用广义相加模型和分布滞后非线性模型分别研究了非适宜气温、PM_2.5对各组人群的相对危险度、死亡归因分值和滞后期,以及二者的协同作用。结果显示:（1）随年龄增长,非适宜气温的相对危险度和归因分值不断升高,并且低温升高的幅度远高于高温,在90岁以上组分别达到高温的1.46和6.49倍,PM_2.5的相对危险度先降低后升高,高龄老人的主要危险因素是低温。（2）低温、高温分别具有9—12和3—6 d的滞后期,但是滞后期与年龄无关;PM_2.5的滞后期随年龄增长而延长。（3）仅在78岁以下观察到高温的收获效应,说明高温对78岁以上高龄老人的影响并不局限于身体脆弱者和患病者。（4）非适宜气温和PM_2.5存在协同作用,死亡人数随气温降低、升高、PM_2.5浓度升高而增多,但不同年龄的变化幅度有差异。研究结果可为制定老年人群在各个年龄对大气环境中的危险因素应对策略提供参考,但由于南通是老龄化最严重的地区,未来还需在其他地区做进一步的研究,增加结论的适用性。      

广东暴雨洪涝灾害损失定量评估

广东暴雨强度大、范围广、季节长,造成的灾害重、影响大。为合理、定量地评估广东暴雨洪涝过程强度及其损失,基于1994—2018年广东致灾暴雨过程和相应灾情资料,构建了广东暴雨过程综合强度评估模型和灾情指数模型,并采用百分位数法进行暴雨强度和灾情等级划分,以第60、第80、第90和第95百分位数为临界阈值,分别将致灾暴雨过程强度和灾情划分为弱(1级)、较弱(2级)、中等(3级)、较强(4级)、强(5级)和微灾、小灾、中灾、大灾、巨灾5个等级,进而分析了不同强度等级暴雨过程可能造成的人口、农作物、房屋和经济等承灾体损失。结果表明:(1)1994—2018年间,广东各等级致灾暴雨过程主要出现在4—9月的汛期,5—7月尤其多,要特别注意防御;(2)致灾暴雨过程强度等级与各类承灾体灾情指数存在显著正相关关系:随暴雨强度的增强,倒塌房屋数呈指数增长,受灾人口、死亡人数、农作物受灾面积和直接经济损失呈线性增长;(3)平均而言,当暴雨强度达到强(5级)等级时,受灾人口、死亡人数、农作物受灾面积、倒塌房屋数和直接经济损失标准分别约为187.19万人、22人、10.52×10^4 hm^2、1.12万间和13.07亿元。     

Impacts of 21st century climate change on global air pollution-related premature mortality

Climate change modulates surface concentrations of fine particulate matter (PM_2.5) and ozone (O₃), indirectly affecting premature mortality attributed to air pollution. We estimate the change in global premature mortality and years of life lost (YLL) associated with changes in surface O₃ and PM_2.5 over the 21st century as a result of climate change. We use a global coupled chemistry-climate model to simulate current and future climate and the effect of changing climate on air quality. Epidemiological concentration-response relationships are applied to estimate resulting changes in premature mortality and YLL. The effect of climate change on air quality is isolated by holding emissions of air pollutants constant while allowing climate to evolve over the 21st century according to a moderate projection of greenhouse gas emissions (A1B scenario). Resulting changes in 21st century climate alone lead to an increase in simulated PM_2.5 concentrations globally, and to higher (lower) O₃ concentrations over populated (remote) regions. Global annual premature mortality associated with chronic exposure to PM_2.5 increases by approximately 100 thousand deaths (95 % confidence interval, CI, of 66–130 thousand) with corresponding YLL increasing by nearly 900 thousand (95 % CI, 576–1,128 thousand) years. The annual premature mortality due to respiratory disease associated with chronic O₃ exposure increases by +6,300 deaths (95 % CI, 1,600–10,400). This climate penalty indicates that stronger emission controls will be needed in the future to meet current air quality standards and to avoid higher health risks associated with climate change induced worsening of air quality over populated regions.     

Measuring temperature-related mortality using endogenously determined thresholds

Heat-related mortality tends to be associated with heatwaves that do not allow for sufficient acclimatisation to hot temperatures. In contrast, damage functions and most heatwave emergency response plans do not account for acclimatisation. Using an excess heat measure that accounts for acclimatisation, this paper produces estimates of temperature-related mortality for the five largest Australian capital cities. Fixed effects panel threshold regressions are applied to establish the thresholds that coincide with heightened mortality during extreme temperature events. The estimated parameters associated with these thresholds are then used to develop hindcast estimates for cold temperatures, moderate temperatures, hot temperatures and extreme heat. The estimated thresholds coincide with a notable impact of hot temperatures on mortality, but a limited cold temperature impact. This shows that the burden of risk associated with mortality related to future temperatures and climate change within Australia coincides with heatwaves rather than coldwaves. This is in contrast to recent studies that found that cold temperature-related mortality within Australian capital cities has and will continue to be notable. These studies also found a net benefit from climate change in Australia due to reduced cold temperature deaths.     

Future impacts of environmental factors on achieving the SDG target on child mortality—A synergistic assessment

An estimated 26% of current global child deaths can be attributed to various and modifiable environmental factors, which are addressed under multiple Sustainable Development Goals (SDGs). This study assesses future reductions in child mortality in relation to the achievement of environment-related SDG targets. It uses projections of health risk factors from the IMAGE 3.0 Integrated Assessment Model, based on the Shared Socioeconomic Pathways (SSPs), linked to a standard multi-state health model (GISMO), distinguishing risk factors, disease occurrence and cause-specific death. The study concludes that, on a global level, the SDG target on child mortality will not be achieved in any of the three SSP scenarios analysed, mainly due to persistent high mortality rates in Sub-Saharan Africa and South Asia. By 2030, environmental health risk factors – including childhood undernutrition, no access to improved drinking water and sanitation, no access to modern fuels and exposure to malaria – will still be responsible for 14% to 16% of total global child deaths (8% to 10% when excluding nutrition-related mortality). Under the middle-of-the-road SSP2 baseline scenario, achievement of the SDG targets on hunger, drinking water and sanitation and modern energy services, would avoid 433 thousand child deaths by 2030. If, in addition, also higher standards would be achieved for access to water and energy, as well as universal secondary female education and advanced malaria control, a total of 733 thousand child deaths is projected to be avoided by 2030 (444 thousand child deaths, when excluding nutrition-related mortality), which would reduce projected global child mortality by 13%. Overall, more than 25% of the child mortality reduction that is needed to achieve the SDG target in Sub-Saharan Africa can be achieved through SDG-related policies on food, water and energy. This requires integrated and intersectoral approaches to environmental health.