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相似文献
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1.
采用透射电镜观察、溶酶体膜稳定性衡量和微核生成率检测的方法,系统研究了室内模拟Cd和Hg污染胁迫对四角蛤蜊血细胞的毒性损伤。结果表明,Cd对四角蛤蜊血细胞超微结构的损伤表现出明显的浓度依赖效应,125μg/L Cd胁迫下血细胞结构损伤程度高于25μg/L Cd胁迫;不同浓度Cd和Hg暴露14天后,各处理组(2μg/L ...  相似文献   

2.
林祥日 《海洋与湖沼》2022,53(1):141-149
为比较星洲红鱼(Singapore red tilapia)和奥尼罗非鱼(Oreochromis niloticus)的生长和肌肉营养特性,实验利用两种鱼的不同体色将其混养在同一池塘中,在相同的环境条件和养殖管理下研究其生长特性,并分析肌肉营养成分。结果表明:两种罗非鱼生长在前60 d无差异,60 d后星洲红鱼的体长、体质量日增长和特定生长率均大于奥尼罗非鱼,且差异显著(P<0.05)。据此得到了星洲红鱼和奥尼罗非鱼的体长(L)、体质量(W)生长与养殖天数(d)的回归方程。星洲红鱼含肉率高于奥尼罗非鱼9.65%(P<0.05),肌肉水分高于奥尼罗非鱼,蛋白质、粗脂肪和灰分含量均低于奥尼罗非鱼,其中脂肪含量差异显著(P<0.05),其他不显著。两种罗非鱼肌肉的氨基酸组成全面,氨基酸组成均符合FAO/WHO的理想模式,除精氨酸含量有差异外,其他氨基酸含量稍有差异但不显著。星洲红鱼和奥尼罗非鱼肌肉EAA/TAA、EAA/NEAA、DAA/TAA和EAAI分别为41.04%和40.95%,70.00%和69.34%,40.71%和39.08%,67.46%和67.08%,差异不显著。星洲红鱼、奥尼罗非鱼肌肉∑SFA和∑UFA分别为28.03%和28.60%,63.87%和61.38%,各脂肪酸含量除C14:0和C18:2外,其他含量差异不显著。研究表明,星洲红鱼和奥尼罗非鱼生长快、营养丰富、食用价值高,是优质淡水鱼类养殖品种,其中星洲红鱼含肉率高,生长快,养殖效益明显。  相似文献   

3.
采用单因素实验设计方法,进行了饲料蛋白水平对奥尼罗非鱼(Oreochromis niloticus×O.aureus)生长、免疫功能和抗无乳链球菌能力影响的研究。结果表明,饲料蛋白水平对奥尼罗非鱼生长和饲料利用率以及成活率不产生显著影响,蛋白质效率和蛋白质沉积率伴随着蛋白水平的升高显著下降。35%(D35)饲料组奥尼罗非鱼肝脏过氧化氢酶含量显著高于其它饲料组,然而奥尼罗非鱼肝脏溶菌酶、超氧化物歧化酶活性以及丙二醛含量并不受饲料蛋白水平的影响。无乳链球菌攻毒实验结果表明,蛋白水平对奥尼罗非鱼在攻毒后24h和48h后的累积死亡率是不存在显著影响。本实验的结果表明,24.8%(D25)蛋白水平饲料能够满足奥尼罗非鱼正常生长、以及维持机体正常的非特异性免疫功能和抗病力的营养需求。  相似文献   

4.
本文研究了不同浓度的氯化锌对55~65代松江鲈(Trachidermus fasciatus)肾细胞系的毒性效应。采用MTT法测得氯化锌24 h半致死浓度为308.41μmol/L。酶活力测定的结果显示:超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽-S-转移酶(GST)的活性在氯化锌浓度为0~250μmol/L时,随浓度的升高逐渐升高;在250μmol/L浓度时达到最大值,而后随着氯化锌浓度的升高逐渐降低。谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性在氯化锌浓度为125μmol/L浓度时达到最大值,而后随着氯化锌浓度的升高逐渐降低。微核实验结果是微核率随氯化锌浓度增加而增加,最高达12.33‰。彗星实验发现在半致死浓度条件下松江鲈肾细胞拖尾率为48.00%、迁移长度15.03μm±2.51μm,与对照组差异显著(P0.05)。以上结果表明:氯化锌会引起肾细胞氧化酶活性的改变以及细胞核DNA损伤,本研究认为松江鲈肾细胞系可以作为Zn2+污染的监测平台。  相似文献   

5.
采用半静水生物测试法,开展了Cr6+对日本黄姑鱼(Nibea japonica)的急性暴露试验,研究了暴露6、12、24、72、96h后,Cr6+对日本黄姑鱼外周血细胞微核率、核异常率及肝胰腺超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响。结果表明:不同浓度Cr6+胁迫下,红细胞微核率及核异常率均显著高于对照组(P<0.05);相同浓度Cr6+胁迫下,核异常率普遍高于微核率;对照组CAT和SOD活性无明显变化(P>0.05),不同浓度Cr6+处理组SOD和CAT活性均变化显著(P<0.05),在96h内呈现出先升高、后降低、再升高的变化趋势。  相似文献   

6.
采用静态毒性实验方法,研究重金属镉胁迫条件下大弹涂鱼外周血微核率和肝脏过氧化物酶活性的变化。结果表明,在0.05mg/L Cd2 浓度组,10d时检测到微核率极显著升高;0.5mg/L和5mg/L组5d时就可检测到微核率极显著升高,到10d时微核率达到最高值;10d时转入清洁海水后,3个组在15d再次出现一个微核率的最高值。大弹涂鱼肝脏过氧化物酶标记包括谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽转硫酶(GST)。3个组的GSH-Px酶活性和5mg/L浓度组GST酶活性在12h后显示出极显著变化,3个组GST酶活性在24h检测到极显著差异;在转入清洁海水5d时,3个组GSH-Px酶活性和对照组相比可检测到极显著差异,而3个组的GST酶活性均无显著差异。研究结果表明,大弹涂鱼外周血微核标记和肝脏过氧化物酶标记能够灵敏地指示水环境中的镉污染;大弹涂鱼外周血微核标记和肝脏内过氧化物酶标记具有一定的互补作用。  相似文献   

7.
为了研究微塑料对黑海参(Holothuria atra)免疫及消化生理的影响,将体重为(47.61±6.97) g的黑海参暴露于添加了不同浓度(0、10~2、10~4、10~6粒/L)聚苯乙烯微塑料的海水中,分析了黑海参的免疫和消化生理指标的变化情况。结果表明,海水中的微塑料浓度对黑海参体腔细胞的数量和吞噬活性,体腔液中酸性磷酸酶(ACP)、溶菌酶(LZM)和超氧化物歧化酶(SOD)活性均有显著影响(P0.05),而对碱性磷酸酶(AKP)活性没有显著影响。随着微塑料浓度升高,黑海参的体腔细胞数量以及体腔液中ACP、LZM和SOD活性呈先持续增加后降低的趋势,体腔细胞数量、体腔液中ACP活性均在104粒/L浓度达到峰值,体腔液中LZM和SOD活性则在10~2粒/L浓度达到峰值;而体腔细胞的吞噬活性随着微塑料浓度的增加而持续增加。黑海参消化道内的淀粉酶受海水中的微塑料浓度的影响显著(P0.05),胰蛋白酶活性和脂肪酶活性没有显著变化。随着微塑料浓度升高,黑海参肠道淀粉酶活性呈先持续增加,在10~4粒/L浓度达到峰值,而后又降低;胰蛋白酶活性随着微塑料浓度的增加持续增加;而三种微塑料浓度下黑海参的脂肪酶活性均低于空白组。由此可见,海水中添加微塑料后,黑海参体内产生了免疫防御反应,并倾向于优先消化淀粉和蛋白质以快速获取能量从而适应周围环境的改变;海水中高浓度的微塑料可能对黑海参的体腔细胞结构产生损伤,导致其免疫防御能力下降,影响其正常生理活动。  相似文献   

8.
采用单细胞凝胶电泳实验研究了不同浓度的Cu2+(10、50、100、500、1000、2500、5000μg/L)和不同粒径(0.1、0.2、0.3、0.5、0.7、1.0、2.0μm)、不同浓度(1、10、15、20、25 mg/mL)的聚苯乙烯微塑料对人单核细胞白血病(Human Acute Monocytic Leukemia,THP-1)细胞的DNA损伤效应,结果表明:单一污染时,Cu2+(≥50μg/L)对THP-1细胞的DNA损伤极显著(p<0.01)。而且,DNA损伤值随Cu2+浓度的增大而增加。2.0μm粒径的聚苯乙烯微塑料(10 mg/mL)对THP-1细胞产生明显的DNA损伤效应。复合污染作用下对THP-1细胞的DNA损伤效应,相比单一污染明显增强,而且DNA损伤值比单一污染的理论加和值高。本研究表明Cu2+和聚苯乙烯微塑料均对DNA产生损伤效应,显示一定的基因毒性,二者复合对损伤具有交互增强的作用。  相似文献   

9.
以0.25、0.50、1.00和2.00mg/L浓度久效磷农药暴露黄鳝96h,采用微核试验和染色体畸变试验方法研究了久效磷农药对外周血红细胞和肾细胞染色体的损伤作用。结果表明:0.50~2.00和0.25~2.00mg/L的久效磷农药暴露显著升高了红细胞核异常细胞率及总核异常细胞率;1.00和2.00mg/L暴露组肾细胞的染色体数目总异常率和染色体裂隙率显著升高,0.50~2.00mg/L暴露组染色体结构总畸变率显著升高;2.00mg/L暴露组肾脏组织RNA含量及RNA/DNA比值显著降低。结果表明久效磷农药能够引起黄鳝染色体损伤,导致遗传毒性效应。  相似文献   

10.
海洋环境中微塑料和多环芳烃(PAHs)污染日益严重,以滤食动物菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)为研究对象,探讨了聚苯乙烯微塑料和芘单一及联合暴露对菲律宾蛤仔的毒性效应.分别采用两个聚苯乙烯微塑料粒径(0.3μm和6μm,20 μg/L)和两个芘浓度水平(10 μg/L和100μg/L)单独和联合暴露21d,测定其对菲律宾蛤仔生理活动(肥满度和摄食率)、免疫防御、氧化应激等相关生物标志物的影响.研究结果表明,除芘单一暴露组外,其余暴露组菲律宾蛤仔的摄食率与对照组相比都显著降低,但这两种污染物对菲律宾蛤仔的肥满度没有显著影响.微塑料和芘暴露均导致菲律宾蛤仔免疫功能受损,表现为血细胞凋亡率增加和吞噬活性被抑制;其中,在小粒径微塑料和高浓度芘存在的暴露组血细胞凋亡率均显著高于对照组,并且二者联合暴露组血细胞凋亡率最高;除大粒径微塑料暴露组外,各暴露组血细胞吞噬活性均显著低于对照组.菲律宾蛤仔抗氧化酶系统不能及时清除体内产生的自由基,导致机体出现氧化损伤现象,表现为抗氧化酶活性变化和丙二醛(MDA)含量升高.微塑料和芘联合暴露导致鳃组织谷胱甘肽疏基转移酶(GST)活性显著升高,消化腺组织过氧化氡酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低.综合生物标志物指数(IBR)结果显示,联合暴露对菲律宾蛤仔造成的胁迫压力高于单一暴露组.  相似文献   

11.
为了解泥蚶金属硫蛋白基因(MT)和卵黄蛋白原基因(Vg)在重金属Pb胁迫下的表达响应模式,本文设置了1、3、6及9μg/L 4个浓度梯度的重金属Pb攻毒实验。在此基础上,利用qRT-PCR技术检测了0、7、14、21、28 d泥蚶血液MT、Vg的相对表达量。结果显示泥蚶MT基因在Pb~(2+)暴毒14 d时开始被显著诱导,在整个实验过程中基本呈现先增后降的态势。且在14 d和28 d时,6μg/L及9μg/L浓度组泥蚶MT相对表达量均高于1、3μg/L浓度组。由此可见,在Pb~(2+)胁迫下泥蚶血液MT基因的表达具有一定的时间依赖性和浓度依赖性。相比之下,泥蚶血液Vg基因的诱导表达情况较MT基因而言不明显。3μg/L浓度组泥蚶Vg mRNA较对照组在14、21 d时被显著诱导;9μg/L浓度组其在28 d时才开始被显著诱导。综上可见,泥蚶MT和Vg在应激重金属Pb过程中起到了一定的抗氧化及重金属解毒作用。  相似文献   

12.
在一种实用饲料配方(粗蛋白28%,豆粕18%)的基础上,用菜粕、棉粕按1∶2的比例等量替代豆粕(6%、12%、18%)作为蛋白源配制成三种等能等氮的无鱼粉饲料,在室内饲养奥尼罗非鱼[Oreochromis niloticus×O.aureus,平均体重为(4.22±0.09)g]8周。结果表明,菜粕、棉粕替代不同水平豆粕对罗非鱼的生长、饲料利用和机体免疫力均产生了显著的影响(P<0.05)。随菜粕、棉粕替代水平的增加,罗非鱼的生长、饲料利用和体蛋白含量均显著下降(P<0.05),而以无豆粕组影响最大。鱼体肝脂含量、肝体比(HSI)以及脏体比(VR)在组间差异不显著(P>0.05)。无豆粕组血清GPT、GOT酶活力显著升高(P<0.05),而血清SOD、LZ酶活力显著降低(P<0.05)。配方中棉粕和菜粕的总量超过52%对罗非鱼是不安全的。  相似文献   

13.
壬基酚是一种具有雌激素效应的内分泌干扰物,同时具有致癌作用。壬基酚在水环境中广泛存在,但是目前对其有效去除的技术有限。本文研究并比较了海藻酸钠包埋固定的三角褐指藻与悬浮自由藻对海水中壬基酚的去除和降解能力,实验设置了2个壬基酚浓度组,分别为低浓度组(1μg/L)和高浓度组(10μg/L)。结果表明:在2个浓度组中固定化藻细胞和自由藻细胞的细胞密度和叶绿素a浓度在168h的处理时间内均呈现类似的增长趋势;168h后,固定化藻细胞和自由藻细胞对壬基酚的去除率和降解率均达到95%左右。由于固定化藻珠具有易收获、可生产生物能源等优点,因此固定化三角褐指藻更适合于海水中壬基酚的去除。  相似文献   

14.
黄河入海口壬基酚污染分布特征   总被引:2,自引:0,他引:2  
黄河口表、底层水体和沉积物中壬基酚的浓度分布特征研究结果表明,表层水体中壬基酚浓度为15.7~148.6 ng/L,平均值为47.5 ng/L;底层水体中壬基酚浓度为15.8~52.7ng/L,平均值为31.0 ng/L;表层沉积物中壬基酚浓度为2.31~5.47 ng/g,平均浓度为3.87ng/g。黄河口水体中壬基酚浓度呈现由河道向出海口外逐渐降低的趋势;河道中表层沉积物壬基酚含量高于出海口外。黄河口水体中壬基酚浓度低于文献中报道的海河口水体中的浓度,表层沉积物中壬基酚含量低于珠江口文献报道值。水体中壬基酚浓度超过抑制藤壶附着浓度(10 ng/L),河道最上游的站点水体中的浓度超过影响太平洋牡蛎幼苗的发育并增加幼苗死亡率的浓度(100 ng/L)。  相似文献   

15.
采用静水法研究了不同饵料浓度和成体密度对汤氏纺锤水蚤产粪粒数(FP)、产卵(EP)和孵化(HS)的影响.根据碳含量设定250、500、1000、1500、2000和3000μgC/L六个饵料浓度梯度,以及40、80和160个/L三个成体密度进行实验.结果表明,在成体密度为40和80个/L时,汤氏纺锤水蚤的平均产粪粒数随着饵料浓度的增加而增加;在饵料密度高于500μgC/L时,成体密度为160个/L的产粪粒数显著低于其它两组(P<0.05).饵料浓度和成体密度对产卵量影响显著,在相同成体密度下,产卵量随着饵料密度的提高而增加;在饵料密度高于500μgC/L时,成体密度为160个/L的产卵量显著低于其它两组(P<0.05).汤氏纺锤水蚤卵的孵化率受饵料浓度和成体密度的影响不大.  相似文献   

16.
研究了黑鲷(Sparusmacro cephalus)在实验生态条件下暴露于不同浓度苯并(a)芘(benzo(a)pyrene,BaP)后,肝脏乙氧基异吩噁唑酮脱乙基酶(EROD)活性在不同暴露时相的动力学变化情况.EROD活性采用动力学方法测定.实验结果表明,暴露于较低质量浓度BaP(0.5,1.0μg/L)黑鲷肝脏的EROD活性在2 d后极显著高于对照组(P<0.01),2.0μg/L组则在2 h后极显著高于对照组,并且随暴露时间的延长,诱导程度表现出不同的下降趋势,而暴露于高质量浓度组(5.0 μg/L)的肝脏EROD活性极显著性诱导出现在12h.总体上较高质量浓度组(2.0,5.0μg/L)EROD活性出现极显著性诱导的时间比低质量浓度组(0.5,1.0μg/L)早,诱导程度也比低质量浓度组的高.在净化实验中各暴露组肝脏EROD活性均下降,与空白对照组比较均没有显著性差异,说明试验浓度没有超出严重损伤肝脏自身恢复系统的范围,在此浓度范围内污染的鱼通过净化可清除BaP污染.  相似文献   

17.
苯并(a)芘和芘对梭鱼肝脏DNA损伤的研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
用苯并(a)芘、芘以及它们的等量混和物,分别在浓度为0.1,1,10,20,50μg/dm3浓度下对梭鱼暴污,5d后取梭鱼肝脏和鳃用碱解旋法分别测定其DNA的损伤,结果随着污染物浓度的增加,肝脏DNA损伤程度增加;在相同浓度下,苯并(a)芘和芘的联合毒性大于苯并(a)芘和芘分别作用时的毒性之和。所以苯并(a)芘和芘对DNA损伤的联合作用应为加强作用。  相似文献   

18.
重金属铜离子是一种重要的环境污染物,其毒性大、分布广。本文以智利江蓠(Gracilaria chilensis)为实验材料,研究了智利江蓠在不同铜离子浓度(0、25、50、100、250和500μg/L)胁迫下的生长、光合作用和生化组分,以揭示智利江蓠对铜胁迫的生理响应机制。结果表明,铜离子明显抑制了智利江蓠的生长,并随着浓度的增大抑制作用逐渐加强,当浓度达到500μg/L时,生长速率已为负值;光合作用能力、可溶性蛋白含量随着铜离子浓度的增加也明显下降,但是叶绿素a和类胡萝卜素的含量却在铜离子的胁迫下有所积累;丙二醛(MDA)含量在铜离子的胁迫下显著上升(P<0.05)。说明藻体受到了铜的损伤并随着铜离子浓度的增加而加强。  相似文献   

19.
研究了无机砷As(V)胁迫对牟氏角毛藻(Chaetoceros mulleri)培育水体中磷酸盐含量、藻细胞密度、叶绿素a含量及其抗氧化活性的影响,As(V)浓度梯度为0、7.3、10.2、23.9、45.2和114.0μg/L(分别记为Ctr和V1—V5),取样时间为2、3、5、7、14和21 d。结果表明,试验条件下适当浓度As(V)暴露会促进牟氏角毛藻对磷酸盐的吸收速度,而较低浓度暴露时则反之。所有处理组中仅V2组在14d时藻细胞密度增至最大值71×104ind./m L,其它处理组在整个试验期间藻细胞密度变化均不显著(P0.01)。2 d时各组藻细胞叶绿素a含量均显著降低,且均显著低于对照;5 d时V5组显著升高(达102.16μg/108cell),而其它处理组却仍明显低于其初始值;21 d时,除V1组外各处理组均明显高于对照(50.63μg/10~8cell)。在As(V)暴露2 d时,处理组GSH含量均明显低于对照(3.23μg/10~8cell)(P0.01),且随着As(V)暴露浓度的升高呈先升高后逐渐降低的趋势。As(V)暴露对牟氏角毛藻GSH含量具有显著的抑制作用。谷胱甘肽还原酶活性随着As(V)浓度升高基本呈降低趋势。As(V)胁迫可能会抑制牟氏角毛藻的光合作用和抗氧化活性,长期暴露还会对其生长繁殖造成影响。  相似文献   

20.
通过设置5个N/P浓度梯度和3个N浓度下的4个N:P梯度,进行了江蓠对N、P的短期(O-4h)和长期(第14天)吸收速率(SNUR和LNUR)以及短期和长期吸收效率(SNUE和LNUE)的研究,同时观察了5个N/P浓度梯度对江蓠细胞超微结构的影响.结果表明:N∶P比为16∶1时,江蓠对N、P的SNUR和LNUR均最大(P<0.05); N/P为1200/75和960/60μmol/L浓度时,分别对N和P的SNUR最大,达12.85和0.79μmol/(gDW·h),但此N/P浓度下长期培养的江蓠叶绿体结构存在不同程度的损伤;而N/P浓度480/30μmol/L时,对N和P的LNUR均最大值4.23和0.31 μmol/(gDW·h).江蓠对N、P的SNUE和LNUE在介质N/P 60/3.75μmol/L时为最高,而在1200/75 μmol/L时为最低(P<0.05).  相似文献   

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