有机磷农药对扁藻的联合毒性研究

采用水生毒理联合效应相加指数法，比较了久效磷、辛硫磷、敌敌畏以及对硫磷的单剂和混合剂对扁藻的急性毒性和联合毒性。结果表明：久效磷和辛硫磷的联合毒性为协同作用；久效磷和敌敌畏的联合毒性为拮抗作用；久效磷和敌敌畏和对硫磷的48h联合毒性为协同作用，72h、96h则为拮抗作用。     

有机磷农药对海洋微藻致毒性的生物学研究

本文以叉鞭金藻和三角褐指藻为材料，采用室内一次性培养的方法研究久效磷对光合色素（叶素α和类胡萝卜素）含量的影响。结果显示，低浓度的久效磷短时间处理对微藻细胞的光合色素含量影响轻微，有时甚至可使光合色素含量升高；随着久效磷浓度的提高和处理时间的延长，微藻的光合色素含量明显降低，说明久效磷对光合色素有严重的破坏作用。久效磷对叉鞭金藻叶绿素α的７２ｈＥＣ５０为６．８ｍｇ／Ｌ，４８ｈＥＣ５０为１０．６ｍｇ     

久效磷对海洋微藻细胞的活性氧伤害

于1994年8月－1995年12月运用生态毒理学和生物化学实验方法对有机磷农药－久效磷对海洋微藻的毒性机理进行了研究。结果结果，随着久效磷胁迫时间的延长，3种海洋微藻：扁藻、叉鞭金藻和三角褐指藻细胞的膜脂过氧化产物丙二醛（MDA）含量不断提高，与此同时，3种微藻细胞的电解质外渗率也相应地增加。这说明在久效磷的胁压力下，微藻细胞内过量的活性氧引起细胞膜的膜脂过氧化伤害，导致细胞膜透性增加，电解质大量外渗，微藻细胞严重受害，进而生长受到抑制甚至死亡。     

UV-B辐射和久效磷对三角褐指藻DNA共同伤害效应

运用生态毒理学和生物化学的方法研究了紫外线和久效磷对三角褐指藻DNA的伤害作用。结果表明 ,久效磷对三角褐指藻的生长有抑制作用 ;随着久效磷浓度的增加 ,三角褐指藻DNA损伤程度增加 ;在久效磷浓度固定不变时 ,随着处理时间的延长 ,DNA的损伤程度同样提高 ;在久效磷的处理过程中同时伴有紫外线的辐射处理 ,DNA的损伤程度加剧 ;久效磷处理解除一段时间后 ,DNA损伤程度未明显减轻 ,而UV B处理解除后 ,DNA的损伤可明显恢复。说明DNA的损伤可在一定程度上指示海洋微藻受久效磷伤害的的程度。     

久效磷对扁藻碳水化合物和游离氨基酸含量的影响

久效磷对扁藻的生长有较强的抑制作用,其７２ｈ半抑制剂量（７２ｈ．ＥＣ５０）为１．４９ｍｇ／Ｌ,进一步研究结果表明：（１）久效磷的胁迫处理引起民藻细胞碳水化合物含量的增国,随着胁迫强度的加大和胁迫时间的延长,其含量越来越高;（２）久效磷胁迫下,藻细胞有些游离氨基酸的含量上升,有些下降,有些基本不变,同时氨基酸的总量也发生变化。     

有机磷农药对海洋微藻致毒性的生物学研究

在有机磷农药－久效磷的胁迫下，叉鞭金藻细胞内产生了过氧化物酶抑制因子。研究表明，此类过氧化物酶抑制因子是一类对高温敏感，具较强的热稳定性物质。它可能是通过减弱由ＰＯＤ催化合成的反应初始产物的稳定性来体现其抑制效应。     

有机磷农药对海洋微藻致毒性的生物学研究：Ⅷ.久效磷对二种海洋微藻的 …

在久效磷的毒性胁迫下,扁藻和三角褐指藻细胞的生长严重地受到了抑制（其７２ｈ半抑制浓度分别为１．４６ｍｇ／Ｌ和９．７４ｍｇ／Ｌ）,藻细胞内自由基产生与清除间的平衡被打破。在自由基过量产生的同时,伴随有核酸和蛋白质含量的降低;与藻细胞清除自由基有关的二种关键性酶－过氧化物酶（ＰＯＤ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性也出现下降趋势,因此,作者认为自由基参加了久效磷对藻细胞的伤害。ＰＯＤ和ＳＯＤ活性的降低     

枝管藻多糖对久效磷暴露水体中鱼类保护作用的研究

以金鱼(Carassius auratus)体内超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase，SOD)活力、乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesteras，AChE)活力变化为指标，观察了枝管藻多糖对久效磷暴露的水体中鱼类生理功能的影响。结果表明：用枝管藻多糖灌胃鲫鱼15d，枝管藻多糖能显著降低久效磷对鱼类体内SOD活力的诱导和有效阻止久效磷对鱼类中枢神经系统AChE活性的抑制，具有拮抗久效磷农药对鱼类毒害的作用。     

4种海洋微藻对久效磷的抗性与其抗氧化能力的相关性

于１９９４年８月－１９９５年１２月,动用生态毒理学和生物化学实验方法,选用扁藻、叉鞭金藻、三角褐指藻及盐藻４种海洋微藻为材料进行海洋微藻对效磷的抗性与抗氧化能力相关性的实验。结果表明,久效磷在协迫过程中,微藻细胞内产生了过量的对细胞有伤害作用的活性氧,４种海洋微藻细胞内活性氧清除酶－超氧化物歧化酶的活性高低依次为盐〉三角褐指藻〉叉鞭金藻〉扁藻。比较毒性实验证明：４种海洋微藻对久效磷的基本身抗氧化能     

久效磷对真鲷鳃、肝和肾细胞超微结构的影响

0.5mg/L的久效磷处理真鲷4d和10d后，利用电子显微镜观察真鲷鳃氯细胞，肝细胞和肾小管细胞的超微结构变化。结果表明；鳃氯细胞微小管严重水肿；肝细胞核膜水肿，溶解，部分线粒体外膜和嵴溶解，内质网明显水肿；肾小管细胞内质网和刷状缘严重水肿。并且这三种组织细胞器的超微结构变化呈时间效应关系。     

久效磷农药对黄鳝染色体损伤的研究

以0.25、0.50、1.00和2.00mg/L浓度久效磷农药暴露黄鳝96h,采用微核试验和染色体畸变试验方法研究了久效磷农药对外周血红细胞和肾细胞染色体的损伤作用。结果表明:0.50~2.00和0.25~2.00mg/L的久效磷农药暴露显著升高了红细胞核异常细胞率及总核异常细胞率;1.00和2.00mg/L暴露组肾细胞的染色体数目总异常率和染色体裂隙率显著升高,0.50~2.00mg/L暴露组染色体结构总畸变率显著升高;2.00mg/L暴露组肾脏组织RNA含量及RNA/DNA比值显著降低。结果表明久效磷农药能够引起黄鳝染色体损伤,导致遗传毒性效应。     

久效磷对斑马鱼胚胎期心脏和骨骼发育的毒性效应研究

有机磷农药具有一定的胚胎发育毒性,以往有机磷农药胚胎发育毒性的研究主要集中于个体水平。本研究以斑马鱼(Danio rerio)作为受试生物,采用0.000 4、0.004、0.04和0.4mg/L的久效磷自受精卵暴露斑马鱼胚胎至受精后96h(96hpf)。研究结果表明,久效磷对胚胎的存活率、孵化率均无显著影响,但显著降低了36hpf胚胎的心率,96hpf仔鱼心包囊肿率和脊柱弯曲率显著升高;久效磷暴露胚胎至48hpf显著降低了心脏发育相关基因(Tbx2)的表达水平、显著升高了肌肉发育相关基因(Mef2c)的表达水平。可见,久效磷能够在个体和分子水平上影响斑马鱼胚胎心脏和骨骼的发育,对斑马鱼胚胎心脏和骨骼的发育具有毒性效应。     

久效磷和林丹共同作用下对细小色矛线虫种群动态的毒性效应

采用联合暴露的方法研究久效磷和林丹共同作用下对细小色矛线虫种群动态的毒性效应。结果表明:久效磷和林丹联合暴露极显著降低了细小色矛线虫子一代和子二代种群增长率,具有剂量-效应关系;并导致子一代种群偏雌性化。与对照相比,Ⅰ(0.1μg/L久效磷和0.005μg/L林丹)、Ⅱ(1.0μg/L久效磷和0.05μg/L林丹)、Ⅲ(10.0μg/L久效磷和0.5μg/L林丹)联合暴露组子一代种群增长率分别降低了64.82%、74.90%、78.28%,联合暴露组Ⅳ(100.0μg/L久效磷和5.0μg/L林丹)子一代种群呈负增长;Ⅰ、Ⅱ联合暴露组子二代种群呈负增长。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ联合暴露组的亲代总产卵量分别降低了68.27%、72.88%、80.81%和83.76%;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ联合暴露组的子代总产卵量分别降低了73.66%、78.67%和85.66%。此外,细小色矛线虫子一代和子二代卵的受精率和胚胎孵化率的降低、胚胎发育持续时间时间的延长、L1幼虫畸形率的升高与种群动态的变化密切相关。久效磷和林丹共同作用下对细小色矛线虫种群动态具有较强的毒性效应。     

久效磷对中国对虾血淋巴酚氧化酶活力影响的初步研究

初步研究了低浓度久效磷胁迫对中国对虾胁迫对中国对虾血淋巴酚氧化酶（ＰＯ）活力的影响,结果表明,低浓度久效磷短时间胁迫,对中国对虾血淋巴的ＰＯ活力有刺激增强的作用;增大药物浓度和延长胁迫时间,可使其活力降低,且随药物浓度的增加和胁迫时间的延长,这种降低作用逐渐增强。因此认为,久效磷胁迫会抑制机体识别和清除病原体的能力,将可能导致对虾疾病的发生,是虾病暴发的可能诱因。     

久效磷对秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)胁迫相关基因mRNA表达的影响

研究了久效磷( Monocrotophos,MCP)对秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)胁迫相关基因mRNA表达的影响.结果表明久效磷暴露能够导致hsp-16.41、hsp-70、cyp-35a2、vit-2、vit-6和age-1基因表达量显著升高,cep-1、ape-1、sod-1、sod-3、ctl-2、ctl-3、gst-1、daf-12和daf-21基因表达量显著降低,对hsp-16.2、mtl-1和mtl-2基因表达量无显著影响.通过主成分分析发现,久效磷主要影响hsp-70、ctl-2、ctl-3、vit-2、cep-1和age-1基因表达,这些基因可作为久效磷毒性效应的敏感分子生物标志物.     

蜈蚣藻、蜈蚣藻节夹变型和拟厚膜藻卡拉胶的研究

于１９８８－１９９０年对采自青岛的蜈蚣藻，河北的蜈蚣藻节夹变型和浙江的拟原膜所含多糖的产率，物理性质，化学组化和结构进行分析研究。实验结果表明，拟厚膜藻多糖无凝固性；蜈蚣藻多糖凝固性很低；蜈蚣藻节夹变型多糖有些凝固性，是三者中凝固性最好的。     

久效磷对中国对虾体内SOD活力影响的初步研究

通过研究久效磷对中国对虾体内超氧化物歧化产（ＳＯＤ）活力的影响,从免疫毒理学方面初步探讨了的有机磷对中国对虾的致毒作用。结果表明,久效磷胁迫可降低中国对虾体内ＳＯＤ活和,且随药物浓度的增加和胁迫时间的延长,降低作用不断增强;几种组织的ＳＯＤ活力对久效磷胁迫的敏感性,肥肝胰腺最高,血淋巴的次之,从组织相对较低,ＳＯＤ活力的降低可使机体超氧阴离子效磷胁迫的敏感性,以肝胰腺最高,血淋巴的次之,肌肉组织相     

久效磷对雄性金鱼的生殖毒性研究

分别用0.01，0.1和0．5mg／L的久效磷暴露雄性金鱼，取尾静脉血进行血浆聚丙烯酰胺凝胶电泳和精子超微结构的电镜观察。结果表明，与对照组雄鱼和雌鱼相比，各浓度暴露组均发现了1条特异性蛋白。这条蛋白带在电泳凝胶上的位置与17β-雌二醇诱导雄性金鱼分泌的卵黄原蛋白相同，因而可以认定这条特异性蛋白为卵黄原蛋白；0.01mg/L暴露组金鱼精子质膜局部出现溶解，0．1mg／L暴露组的多数精子细胞质膜溶解并断裂，少量精子颈部中心粒复合体和线粒体溶解。     

锗对几种微藻生长的影响

根据锗对微囊藻、聚球藻和钝顶螺旋藻生长影响的研究表明，锗对藻类生长的影响因种类而异：微囊藻对锗的耐受能力较强，在培养范围内（０￣２５ｍｇ／ｄｍ＾３，ＧｅＯ２），锗对其生长具促进作用；钝顶螺旋藻的正常生长浓度要低于２５ｍｇ／ｄｍ＾３，当锗浓度达２５ｍｇ／ｄｍ＾３时，生长受明显抑制；聚球藻对锗较敏感，锗浓度超过１２．５ｍｇ／ｄｍ＾３时会抑制其生长，甚至起毒害作用。文中还探讨了锗对藻类生长影响与藻细胞所     

久效磷对雄性金鱼分泌细胞超微结构的影响

利用电镜技术观察了久效磷暴露条件下,金鱼中腺垂体促性腺激素细胞、生长激素细胞和促甲状腺激素细胞以及精巢Leydig氏细胞超微结构的变化。结果表明,久效磷对中腺垂体分泌细胞及精巢Leydig氏细胞膜系统的损伤最为严重,主要表现为垂体3种分泌细胞核膜水肿、局部溶解,染色质有不同程度的收缩现象,粗面内质网水肿,部分溶解呈空泡状;精巢Leydig氏细胞核膜局部溶解,染色质轻微凝聚,粗面内质网水肿,局部溶解,线粒体内嵴水肿、局部溶解。久效磷对金鱼中腺垂体促性腺激素细胞、生长激素细胞和促甲状腺激素细胞及精巢Leydig氏细胞结构的损伤是影响内分泌细胞激素分泌功能的原因之一。