对虾弧菌制剂试制实验及其在长毛对虾养殖中的应用

本研究进行了实验室弧菌扩大培养方法比较试验，制备成弧菌制剂。实验表明长毛对虾幼虾口服液弧菌制剂或经弧菌制剂浸泡处理，地于预防弧菌感染有一定作用。１９９５年连江大官坂垦区长毛对虾现场养殖实验证明，所采用的一套以弧菌制剂预防虾病的应用方案是可行的，可抑制弧菌引起的并发症，延慢病毒性疾病发生，减少虾病造成的经济损失。     

两种微藻对凡纳滨对虾养殖环境中细菌数量变化的影响

往凡纳滨对虾(Litopenaeusvannamei)养殖水体中引入波吉卵囊藻(Oocystisbor gei)和微绿球藻(Nannochlorisoculata),检测对虾养殖水体及虾体中异养菌和弧菌数量的变化,研究这两种微藻对对虾养殖环境细菌数量变化的影响.结果表明:引入波吉卵囊藻和微绿球藻能有效地抑制异养菌和弧菌的生长.实验组中养殖水体、凡纳滨对虾肌肉及肝胰脏中的异养菌和弧菌的数量都比对照组明显降低,特别是肝胰脏中弧菌数量在实验后期比前期降低了两个数量级;波吉卵囊藻实验组的抗弧菌作用最强.由此可见,采用选择优良藻种进行微藻生态调控对防治对虾疾病有着重要作用.     

斑节对虾病原菌胞外产物的致病性研究

由养殖濒死病虾体内分离的副溶血弧菌(2019#)、溶藻弧菌(4302#)和嗜水气单胞菌(1003#)培养液中分别提取了胞外产物,测定了酶成分,定量分析了蛋白酶及磷酸酯酶的活性.用细菌胞外产物粗提液对斑节对虾进行致死试验,戊二醛固定致死对虾的肝组织,电镜观察了斑节对虾肝组织的超微病变,初步探讨了三株细菌胞外产物诱发虾病的病理.     

对虾暴发病的实验室生态学研究

于１９９４,１９９５年在实验室条件下探讨了溶藻弧菌、副溶血弧菌、和非－０１霍乱弧菌的单一菌株与对虾病毒感染的关系;在此基础上,进一步探讨了２３．５￣２５℃和２９．５￣３１℃温度条件下用病虾匀浆感染时,实验水体中细菌数量、弧菌数量的消长情况及其与对虾感染病毒的关系。结果表明,３种弧菌单独感染均可使对虾致病,但在与对虾病毒匀浆共同感染时,感染结果有较大差异,其中溶藻弧菌与对虾病虾匀浆的共同感染结果比单     

不同光源及光照时间对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)游离虾青素含量及生长的影响

采用生态学方法,以黑暗条件为对照,研究了白炽灯、日光灯、金卤灯作为照明光源及不同光照时间对凡纳滨对虾(Litopenaeusvannamei)游离虾青素含量及生长的影响。实验对虾初始湿体重为(2.108±0.036)g,实验持续50天。结果表明,不同光照对于对虾体内游离虾青素含量和生长均存在显著的影响。具昼夜节律金卤灯照明及日光灯恒照处理组对虾体内游离虾青素含量显著较高(P<0.05),对虾体内游离虾青素的含量平均为(3.31±0.20)mg/kg。对虾的特定生长率在具昼夜节律的金卤灯照明时最快(P<0.05),连续日光灯照明组生长最慢(P<0.05)。对虾的生长率与其体内游离虾青素含量呈显著的负相关性(P<0.05),说明对虾在体内积累虾青素的主要目的不是为了促进生长,可能是为了避免强光照对机体的伤害。本研究表明,在金卤灯照明的条件下,对虾具有较高的虾青素含量并且生长较快,因此金卤灯较其他灯具更适宜作为对虾室内养殖的光源。     

海水养虾池的几种致病弧菌生态

研究了对虾养成期中养殖海水和虾体中弧菌的数量变化、种类组成及其相关因素，初步探讨了弧菌数量与虾病的关系。结果表明，无论养殖水和虾作中弧菌检出率均为100％，养殖水中弧菌测值为2.3×102～4．9×105个／dm3，均值1．78×105个／dm3；虾体中弧菌数是4.4×102～2．9×106个／g，均值为2.9×104个／g。出现于虾体和养殖水中的弧菌有副溶血弧菌（Vibrioparahaemolyticus）、溶藻弧菌（Vibrioalginolyticus）、创伤弧菌（Vibriovulnificus）、河弧菌（Vibriofluvialis）和模拟弧菌（Vibriomimicus）．其中副溶血弧菌和溶藻弧菌是各地的优势种。检测期间，虾池水的生化和理化因素较稳定，对弧菌数量无明显影响。个别虾池出现虾病与弧菌数量较高有关。以分离菌株进行浸染试验的结果表明，副溶血弧菌和溶藻弧菌能使对虾出现与病虾同样的病症。     

脂多糖和弧菌对中国对虾血清磷酸酶、超氧化物歧化酶和血蓝蛋白的影响

于2003年7～11月实验研究了中国对虾(Fenneropenaeus chinensis)在注射脂多糖(LPS)和弧菌刺激后一定时间内血清磷酸酶、超氧化物歧化酶和血蓝蛋白的变化情况。在实验期内,注射弧菌后,中国对虾体内酸性磷酸酶(ACP)的活性显著上升。LPS和弧菌对超氧化物歧化酶的活性有一定的刺激作用。血蓝蛋白的含量,在注射弧菌后有一定程度的上升。碱性磷酸酶在中国对虾血清中活性较低。     

中国对虾弧菌病的应急措施

对虾弧菌病已成为常见病。发病急、死亡率高,危害大。国内已有多种弧菌引起弧菌病的报道。1990年5月底,位于象山港末端的高湖塘对虾养殖场暴发了一次严重的虾病。5月30日作者应邀去现场时发现2个(5、24号)最先发病的虾塘(103亩)110万尾虾几乎全部死亡。在其他塘内也发现病情。经现场调查资料,细菌培养的结果证实是由溶藻弧菌、副溶血性弧菌引起的弧菌病。在实验研究的基础上,打破过去漂白粉消毒的常规浓度,放大剂量。经药物敏感试验的基础上,选用氯霉素、土霉素拌饵料投放,使2500余     

不同条件下哈维氏弧菌(Vibrio harvey)对墨吉明对虾(Fenneropenaeus merguiensis)致病性研究

为研究墨吉明对虾弧菌病的防控方法, 本文通过人工注射感染的方式, 研究不同数量哈维 氏弧菌及在不同温度、盐度、pH、不同硝酸氮、亚硝酸氮和氨氮浓度条件下哈维氏弧菌对墨吉明对 虾的致病性的影响。结果表明: 当人工感染哈维氏弧菌数量为3.16×10⁸ CFU 时, 24 h 内对虾累计死 亡率为96.67%; 哈维氏弧菌数量为3.16×10⁶ CFU 以上, 实验结束时, 对虾累计死亡率都超过了 50.00%.在20-32℃ 范围内, 随着温度升高哈维氏弧菌致病力增强, 并且低温组(20℃ 实验组与 26℃ 实验组)对虾累计死亡率显著低于高温组(32℃ 实验组)(P<0.05).在温度为(24±1)℃ 时, 盐度为 20 时对虾累计死亡率处于较低水平; 在温度为(24±1)℃, 盐度为(22±1)时, 96 h, pH 为8.0 时对虾 累计死亡率最低, 并且与另外两个实验组差异显著(P<0.05); 温度为(24±1)℃, 盐度为(22±1), 硝 酸氮对感染哈维氏弧菌的墨吉明对虾有胁迫作用; 在亚硝酸氮浓度(1.0-10.0 mg/L)、氨氮浓度 (0.5-1.5 mg/L)范围内, 哈维氏弧菌对墨吉明对虾的致病性, 随着浓度升高而增强。本实验为墨吉明 对虾弧菌病的防控提供了理论基础。     

对虾红肢病发病机制的研究

１９９０－１９９３年试验使用副溶血弧菌及溶藻弧菌感染获得成功。在试验过程中发现，环境及对虾体质对驿虾感染死亡率影响甚大，恶劣环境中的死亡率比优良环境中的死亡率出８３．３％；体质差的对虾感染的后的２４ｈ死亡率是正常对虾的２．５－３倍。为此，在对虾虾养殖生产中除应注意消灭病原菌外，还应注意优化养殖环境与增强对虾体质的问题。     

中国对虾体内寄生微孢子虫的初步研究

微孢子虫(Microspridians)属原生动物,广泛地寄生于昆虫、鱼类及甲壳动物体内,种类繁多。在虾类中,已知野生的桃仁对虾(Penaeus duorarum)、褐对虾(Penaeus agtecus)、白对虾(Penaeus setiferus)等体内都发现过微孢子虫寄生,人工养殖的虾中也偶尔有发现。它们多通过捕食被微孢子虫寄生的其他动物后而被感染。微孢子虫在虾体肌     

“虾康一号”防治虾病的应用研究

随着我国对虾（Ｐｅｎａｅｕｓｃｈｉｎｅｎｓｉｓ）养殖生产的发展，虾病日趋严重。１９９３年，由于虾病发病早、范围广、死亡率高，给我国对虾养殖生产带来严重损失。因地理水质环境及致病因子不同，虾病及症状十分复杂。但发病范围广死亡率最高的是“头胸甲白斑，肝胰腺肿大综合症”。其特点是在头胸甲壳上出现白斑，有的体色微红，内部解剖发现肝胰腺肿大，有的红肿有的白浊。病理检查，从肝胰腺分离出大量弧菌，同时在血淋巴、心肌间质、整个中肠管壁和鳃上也发现大量细菌。有的从肝胰腺、胃壁和中肠细胞中发现病毒或病毒包涵体。这种…     

口服免疫药物后中国对虾某些血淋巴因子的测定及方法研究

于１９９１年４－９月，以海捕中国对虾亲虾及养殖中国对虾为材料，运用单向免疫扩散（ＳＲＩＤ）方法测定对虾血淋巴免疫因子，并采用经改进后的Ｈｏｒｏｗｉｔｚ等人的方法测定对虾体内的酚氧化酶（ＰＯ）活性，目的在于运用该两种方法对口服不同免疫药物的养殖对虾的血淋巴免疫因子及ＰＯ活力进行测定。对亲虾和养殖对虾口服不同免疫药物前后的测定结果表明，几种情况下的对虾血淋巴中均存在类似ＩｇＭ的因子，血细胞中存在酚氧化     

综述:对虾弧菌病及其免疫预防的研究进展

弧菌病是影响对虾养殖业最为常见、危害较重的一类疾病。其症状一般为红腿、黄鳃、烂尾、烂眼、甲壳溃疡、肌肉白浊等 ,常伴有败血症。副溶血弧菌Vibriopara haemolyticus是人们发现最早的对虾病原弧菌 ,随后溶藻弧菌V .alginolyticus,鳗弧菌V .anguillarum ,哈维氏弧菌V .harveyi,创伤弧菌V .vulnificus等十多种致病弧菌陆续被发现 ,但其致病机理仍未查清。多年来弧菌病主要采用抗生素治疗 ,但抗生素治疗带来一系列严重后果 ,主要是产生耐药菌株 ,造成水体污染 ,破坏虾体免疫力 ,因此探索新的治疗途径势在必行。以提高虾体自身免疫力的免疫预防研究是当前研究的热点之一 ,它以无毒无副作用 ,不会造成环境污染等优点而显示出广阔的前景。弧菌疫苗的研制已获初步成功 ,疫苗有灭活疫苗和减毒疫苗两种。免疫方式有浸泡、口服、注射和喷雾等 ,注射方式效果最佳但费时费力且易损伤虾体 ,浸泡疫苗需要量大 ,故探索一条好的免疫方式是当前工作的重点。要进行对虾的免疫预防研究 ,必须了解对虾的免疫机制 ,一般认为虾类的免疫主要以非特异性免疫为主 ,血细胞和酚氧化酶系统在其中起着重要作用。对弧菌病的病原、病理、诊断、对虾的免疫机制及免疫预防等方面的研究进展及趋势作一回顾     

中国对虾病原菌及其致病机理的研究

本研究证实副溶血弧菌、溶藻胶弧菌和坎贝氏弧菌,可引起养成期中国对虾暴发红腿病.该病系病原菌侵入对虾循环系统而导致的败血症.副溶血弧菌、溶藻胶弧菌的胞外产物具有多种酶活性,是病虾致死的主要原因.     

苗期中国对虾幼体异养细菌区系及其变化与病害发生的关系

研究了2个育苗场不同发育期的中国对虾(Penaeus chinensis)幼体的异养菌和弧菌种群变化的动态过程。以典型特征法、BIOLOGGN法和数值分类法对菌株进行鉴定。结果表明，对虾幼体样品中所分离的细菌，大多是革兰氏阴性杆菌。鉴定为假单胞菌属(Pseudomonas)、气单胞菌属(Aeromonas)和弧菌属(Vibrio)。弧菌属主要为溶藻弧菌(Vibrioal-ginozyticus)和哈维氏弧菌(Vibrio harveyi)。在对虾幼体发育早期，假单胞菌(Pseudomonas)和气单胞菌(Aeromonas)占优势，随着对虾幼体的发育，弧菌(Vibrio)渐成为优势，其中溶藻弧菌(Vibrio alginolyticus)和哈维氏弧菌(Vibrio harveyi)优势明显。二者的消长与苗期病害的发生相关，溶藻弧菌总是在虾幼体健康时出现或成为优势，而哈维氏弧菌成为优势时，苗期病害容易发生。     

久效磷对中国对虾血淋巴溶菌活力和细菌含量的影响

溶菌酶是治疗和防御各种细菌感染的有益武器,在人及动物组织中均有存在[1]。本文研究了久效磷对中国对虾血淋巴的溶菌活力和细菌含量影响,为农药污染与虾病防治提供参考。1　材料与方法1.1　材料1.1.1　试验生物为中国对虾(Penaeuschinensis),实验用有机磷农药为久效磷,参见文献[2]。1.1.2　致病菌株　分离自发病的中国对虾血淋巴,经鉴定为溶藻弧菌25-D。1.1.3　培养基　异氧菌、弧菌分别采用“2216E”[3]和TCBS(据叶孝经等,1986)培养基培养。1.2　方法1.2.1　试验条件　参照文献[2]。1.2.2　试验分组　试验共分8组,第1～5组为正常对虾久…     

温度突变和非离子氨对海水和淡水养殖条件下凡纳滨对虾存活的影响

为探讨海水和淡水养殖条件下凡纳滨对虾对温度突变和非离子氨的耐受性,设置了温度突变和非离子氨胁迫2组急性实验。实验结果表明:(1)养殖条件、温度突变和时间三者交互作用对凡纳滨对虾存活率的影响不显著(P>0.05);当温度由22℃分别突变到7、12和37℃时,2种养殖条件下对虾的存活率均随突变时间的延长呈下降趋势;海水养殖对虾高、低温突变幅度均不宜超过10℃;淡水养殖对虾高温突变幅度不宜超过10℃,低温突变幅度不宜超过5℃。淡水养殖对虾对低温的适应能力低于海水养殖对虾,对高温的适应能力高于海水养殖对虾。(2)非离子氨浓度、养殖条件和胁迫时间对对虾的存活率均有显著的影响(P<0.05),且三者的交互作用显著(P<0.05);非离子氨对海水养殖对虾的96hLC50和安全浓度SC分别为1.612和0.161mg/L,对淡水养殖对虾的96hLC50和安全浓度SC分别为0.629和0.063mg/L。各时间点的LC50均是海水养殖对虾高于淡水养殖对虾。海水养殖对虾对非离子氨的耐受能力高于淡水养殖对虾。     

盐度胁迫下凡纳滨对虾体内虾青素在着色与抗氧化的资源权衡

工厂化养殖中产生的环境压力,会导致对虾应激反应的发生以及体色的减弱。为了探究胁迫下对虾体内虾青素的消耗规律以及对虾的着色与抗氧化之间的关联性,本研究通过虾青素强化后盐度胁迫的方法进行了实验。结果表明,与强化前相比,虾青素强化后植物源(夏侧金盏花)虾青素(d-AST)、合成虾青素(p-AST)处理的对虾肝胰腺中虾青素含量分别增加48.0%和17.5%;虾壳中分别增加42.8%和45.2%。富含酯化型虾青素的d-AST在肝胰腺中具有更高的沉积量;而由游离虾青素组成的p-AST在虾壳中具有更高的沉积量,不同形式的虾青素在不同组织中的沉积具有一定的偏好性。两个处理组对虾的体色明显增强。与盐度胁迫前相比,胁迫后d-AST、p-AST肝胰腺中虾青素含量分别减少了15.1%和5.7%,对照组(Ctrl)含量无变化;虾壳中分别减少了17.8%、52.9%和14.3%,各组对虾的体色均显著减弱。胁迫24 h检测到编码虾青素转运蛋白β-1,3-葡聚糖结合蛋白(βGBP-HDL)基因的显著上调表达,可能与虾壳中虾青素的减少有关。随着胁迫的进行,与对照组相比,两个处理组的抗氧化基因均呈现上调表达的趋势;各组抗氧化能力呈现先上升后下降的趋势,并在48 h时达到最大值,d-AST、p-AST分别为对照组的1.35和1.30倍。据此,作者推测对虾体内的虾青素是按照资源权衡的原则在着色和抗氧化功能中进行分配的,在遭受环境胁迫时,对虾会优先将用于着色部分的虾青素(虾壳中)转运至肝胰腺中参与抗氧化,进而表现为体色的减弱和抗氧化能力的上升。     

人工越冬对虾体内寄生纤毛虫病的研究

本文报道了中国对虾越冬亲虾体内寄生纤毛虫病的发病机制、病理组织及防治方法。试验结果表明：虾体表损伤是致病的主要原因。纤毛虫通过伤口进入虾体内，寄生于心脏血淋巴，吞噬血细胞，破坏组织尤其是鳃组织。致使组织机构损伤，缺血、变性，对虾呼吸困难，贫血、窒息而死，防止对虾体表受伤是预防该病的唯一途径。一些外用消毒剂如福尔马林、孔雀绿等对该病有预防作用。